Біологічні науки / 8.Фізіологія людини та тварин

 

Григорова Н.В., Єщенко Ю.В., Бовт В.Д., Єщенко В.А.

Запорізький національний університет

 

Вміст цинку В клітинах при гіпофункції

іНСУЛЯРНОГО АПАРАТу та надниркових залоз

 

У деяких клітинах організму людини та тварин акумулюється цитохімічно визначаємий цинк [1]. Ця робота присвячена вивченню ролі підшлункової та надниркових залоз у регуляції вмісту цього металу в клітинах.

У дослідах використані щури, в тому числі були контрольні (інтактні), а також ті, що отримали алоксан, який вибірково ушкоджує інсулінпродукуючі клітини, та адреналектомовані (АЕ) тварини.

Для оцінки функціонального стану інсулярного апарату використовували дані глікемії та інтенсивності цитохімічної реакції на цинк 8–(п-толуолсульфоніламіно) – хіноліну (8 – ТСХ) та реакції альдегідфуксину (АФ) на інсулін.

У гранулоцитах крові вміст цинку визначали забарвленням мазків крові розчином сульфарсазену (СА), а в клітинах гіпокампа, базальних відділів кишкових крипт (клітинах Панета) та кінцевих відділів передміхурової залози кількість цього металу визначали забарвленням зрізів органів за допомогою реакції 8-ТСХ. Інтенсивність цитохімічних реакцій 8-ТСХ, АФ і сульфарсазену оцінювали за трибальною системою, запропонованою Соколовським В.В. [2], та Хейхоу Ф. і Квагліно Д. [3].

У контрольних (інтактних) щурів глікемія складала 5,7 ± 0,18 ммоль/л, а вміст у В-клітинах острівців цинку – 0,5 ± 0,03 ум.од., інсуліну – 1,6 ± 0,12 ум.од. Кількість цього металу дорівнювала 1,0 ± 0,06 ум.од. – у нейронах гіпокампа, 2,1 ± 0,15 ум.од. – у клітинах Панета, 1,7 ± 0,12 ум.од. – у клітинах простати.

При введенні щурам алоксану вміст цукру в крові був підвищений на   151 % (р < 0,001). Вміст цинку в клітинах В острівців був знижений на 60 %    (р < 0,001), інсуліну – на 87 % (р < 0,001). Кількість цинку зменшувалась у гранулоцитах крові на 50 %, у нейронах гіпокампа – 47 %, клітинах Панета – на   48 %, клітинах простати – на 47 % (р < 0,001).

Отже, виключення інсулярного апарату викликало розвиток дефіциту цинку у всіх досліджених клітинах.

При введенні інсуліну алоксановим щурам рівень цукру в крові знижувався на 64 %  (р < 0,001), але був вище норми на 61 % (р < 0,001). Вміст цинку в клітинах В був на 20 % нижче норми (р < 0,001), але – на 100 % вище, ніж при введенні алоксану (р < 0,001), вміст інсуліну був на 69 % нижче норми              (р < 0,001) , але – 150% вище, ніж у тварин, отримавших тільки алоксан            (р < 0,001). Таким чином, компенсація діабету супроводжується послабленням дефіциту цинку в клітинах.

У АЕ щурів спостерігалося у порівнянні з контролем зменшення рівня цукру в крові на 38 % (р < 0,001), а також вмісту в клітинах В острівців цинку на 40 % (р < 0,001), інсуліну – на 49 % (р < 0,001). При цьому відмічалося також зниження вмісту цинку в гранулоцитах крові на 40 % (р < 0,001), нейронах гіпокампа – на 42 % (р < 0,001), клітинах Панета – на 43 % (р < 0,001), клітинах простати – на 53 % (р < 0,001).

Отже, недостатність наднирковиків, що викликається АЕ, супроводжується дефіцитом цинку в клітинах та інсуліну в панкреатичних клітинах В.

При введенні адреналіну щурам з АЕ нормалізується вміст цукру в крові. Але він був на 53 % вище, ніж у АЕ тварин (р < 0,001). Вміст цинку в В-клітинах був також нормальний, але на 67 % (р < 0,001) вище, ніж у АЕ щурів. Кількість інсуліну в них була на 12 % нижче норми (р > 0,05) та на 56 %           (р < 0,001) вище, ніж у АЕ щурів. Уведення АЕ щурам АКТГ не викликало значних змін глікемії, вмісту цинку та інсуліну в клітинах.

Отже, стан панкреатичних острівців при АЕ відносно вмісту в них цинку та інсуліну подібний спостерігаємому при алоксановому діабеті. Однак рівень цукру в крові в обох випадках значно відрізняється: гіперглікемія – при діабеті, гіпокаліємія при АЕ.

Уведення адреналіну АЕ щурам викликало нормалізацію рівня цукру в крові, який був на 53 % вище, ніж при АЕ. Спостерігалася нормалізація вмісту цинку в В–клітинах, який був на 67 % (р < 0,001) вище в порівнянні з АЕ тваринами. Кількість інсуліну в В-клітинах у АЕ щурів, отримавших адреналін, була на 12 % менше норми (р  > 0,05) та на 56 % більше, ніж у АЕ тварин. Вміст цинку в гранулоцитах крові був на 10 % нижче норми (р  > 0,05) та на 50 % вище (р < 0,001) у порівнянні з АЕ тваринами. Інтенсивність цитохімічної реакції 8-ТСХ була в порівнянні з контролем нижче на 11 % (р  > 0,05) у клітинах Панета, 12 % (р  > 0,05) – у клітинах простати. Введення адреналіну викликало підвищення в порівнянні з АЕ щурами вмісту цинку в гранулоцитах крові на   50 %  (р < 0,001), нейронах гіпокампа – на 54 % (р < 0,001), клітинах Панета – на 50 % (р < 0,001), клітинах простати – на 88 % (р < 0,001). Уведення АКТГ АЕ щурам не викликало в них значних змін вмісту цукру в крові, а також цинку та інсуліну в клітинах.

Таким чином, виключення функції інсулярного апарату та наднирковиків викликає розвиток дефіциту цинку та інсуліну в клітинах.

Отримані дані дозволяють припустити участь підшлункової та надниркових залоз у регуляції клітинного метаболізму цинку.

 

Література:

1. Єщенко В.А. Гистохимическое исследование цинка // Цитология. - 1978. – Т.20, №8. – С.112-116.

2. Соколовский В.В. Гистохимические исследования в токсикологии.- Л.: Медицина, 1971. - 172c.

3. Хейхоу Ф., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия. - М.: Медицина, 1983. - 320с.