Медицина

                                                                                    7.Клиническая медицина

Титаренко О.В., Колесниченко В.И., Лисовецкая В.С.

Одесский государственный медицинский университет,

Одесская городская клиническая больница №11

Диагностика и лечение острой тугоухости шумового генеза

В последнее время участились случаи акустических травм среди лиц молодого возраста. По мнению многих авторов при внезапном воздействии сильного шума и звука наряду с поражением волосковых и поддерживающих клеток спирального органа, базиллярной мембраны, волокон слухового нерва, возникает выраженное нарушение микроциркуляции в области сосудистой полоски улиткового хода, гидропс лабиринта, что ведет к необратимым дистрофическим изменениям в кортиевом органе. Наиболее травмирующее воздействие на слуховую систему оказывают интенсивные, превышающие болевой порог импульсные звуки. Перераздражение кохлеарного аппарата приводит к повышенной возбудимости лимбической системы мозга, сопровождающейся выбросом большого количества адреналина. Как следствие этого возникают соматические и психогенные реакции организма.

 Под нашим наблюдением в течение последних двух лет находилось 20 пациентов в возрасте от 14 до 32 лет, перенесших травму в результате чрезмерного воздействия громкими звуками, в частности, музыки дискотек, при использовании наушников -6 человек, при взрывах хлопушек и петард -4, при стрельбе из огнестрельного оружия -5 и острой шумовой производственной нагрузке -5. В данную группу наблюдения включены лица, обратившиеся за медицинской помощью в сроки от 2 до 7 дней от начала заболевания. Практически всех пациентов беспокоил высокочастотный шум в ушах. При этом лишь 8 человек активно предъявляли жалобы на слуховые расстройства. При исследовании слуха речью в большинстве случаев (14) существенных отклонений от нормы не было, в то время, как во время аудиометрического исследования определялось три типа аудиограмм. К первому отнесены аудиограммы с повышением порогов слуха на частотах 6-8 тыс Гц от 20 до 40 дБ (12 человек), который наиболее часто определялся при взрывном характере звука. Второй тип характеризовался умеренным снижением воздушных и костных кривых на всех частотах, с преимущественным поражением высоких (5 больных), т.е. нисходящий тип кривой. Третий тип аудиограмм отличался от первого наличием костно-воздушного интервала, преимущественно на низкие частоты, что могло быть вызвано повышением внутрилабиринтного давления, т.е. гидропсом лабиринта (3 пациента). У них же регистрировался  феномен ускоренного нарастания громкости, флюктуация слуха. Вестибулярные нарушения сразу после травмы отмечали 11 человек, но при обращении – только 5 пациентов предъявляли жалобы на периодическое системное головокружение, шаткость походки. У всех этих лиц отмечались вестибуловегетативные реакции, проявляющиеся изменением окраски кожных покровов, гипергидрозом, нарушением  сердечного ритма, артериального давления, периодической тошнотой. В момент осмотра спонтанного нистагма не было, однако отмечалась неустойчивость при выполнении сенсибилизированной позы Ромберга.   Речевая аудиометрия показала нарушение разборчивости речи у 4 больных, у которых наряду с поражением внутреннего уха наблюдалось повышенная возбудимость психики.

Патогенетическое лечение, в первую очередь, было направлено на устранение гидропса лабиринта и улучшение микроциркуляции во внутреннем ухе. С этой целью в первые дни обращения назначалась дегидратационная терапия, кортикостероиды, низкомолекулярные декстраны, ангиопротекторы. Для нормализации внутрилабиринтного давления больным с раздражением вестибулярного аппарата в течение 3-4 недель назначался бетасерк. У части больных (9 человек) для улучшения реологических свойств крови и активации нейрометаболизма применялся сермион. Для лечения неврозоподобных состояний с явлениями психической и физической астении назначались дневные транквилизаторы с ноотропным действием (фенибут, милдронат). В комплекс традиционного лечения входили витамины группы В, АТФ-лонг, предуктал. В дополнение к медикаментозной терапии рекомендовалась гипербароксигенация.

Эффективность лечения оценивалась по данным аудиометрии, выраженности субъективного шума в ушах, динамики вестибулярных расстройств до и после терапии. Хороший результат, который выражался в снижении порогов звуковосприятия на высокие частоты на  10-15 дБ, исчезновение шума в ушах мы наблюдали у 11 пациентов. Уменьшение шума в ушах, улучшение общего состояния и нормализация вестибулярных расстройств отмечалось у 7 человек. У 2 пациентов, не получивших своевременное лечение, мы наблюдали снижение слуха в течение 3 месяцев, что можно объяснить прогрессирующим течением сенсоневральной тугоухости в результате дистрофических изменений в сосудах улитки.

Таким образом, при акустической травме у больных могут развиваться  необратимые дистрофические явления во внутреннем ухе. Характер поражения слуха зависит от длительности воздействия громкого звука. Для исключения ошибок диагностики комплекс обследования данной группы больных должен включать не только исследование слуха речью, но все доступные методы аудиометрического исследования. Своевременно начатая патогенетическая терапия позволяет улучшить функцию лабиринта, предотвратить прогрессирование снижения слуха, добиться социальной реабилитации пациентов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.    Титаренко Ольга Валентиновна, к.м.н., доцент. Место работы: ОГМУ, кафедра оториноларингологии. Домашний адрес: 65029, г.Одесса, ул.Мечникова, 4, кв.8. .Тел.служ. 8(048)720-25-21, тел.дом. 8(048)723-50-62. e-mail: otit04@mail.ru

2.    Колесниченко Владимир Иванович, заведующий ЛОР отделением. Место работы: ГКБ №11. Домашний адрес: 65113, г.Одесса, ул.Люстдорфская дорога 9-170, кв.48. Тел.служ.720-14-23, тел.дом.8(048)44-22-11.

3.    Лисовецкая Вера Сергеевна, клин.ординатор. Место работы: ОГМУ,

Кафедра оториноларингологии. Домашний адрес: 65029, г. Одесса,

ул. Мечникова 4, кв.8.. Тел.служ. 8(048)720-25-21, тел.дом 8(048)723-50-62. e-mail: veralis@list.ru