Регионарные лимфатические узлы печени при

хроническом экзотоксикозе хлористым кадмием

Жаксылыкова А.К

Казахский национальный медицинский университет, Казахстан

В связи с ухудшением экологической обстановки различные токсические вещества, в том числе и соли тяжелых металлов, проникая в организм человека, воздействуют на печень и ее регионарные лимфатические узлы, так как именно они обеспечивают связывание и обезвреживание токсических веществ эндогенного и экзогенного происхождения.

Материал и методы. Для создания экспериментальной модели отравления белым крысам ежедневно, в течение 2,5 месяцев, в стандартный виварный рацион добавляли хлористый кадмий, из расчета 1,5 мг на кг веса. Животных декапитировали через 1,7,14,21 сутки, после окончания эксперимента.

Результаты исследования. Хронический экзотоксикоз животных хлористым кадмием вызывал в регионарных лимфатических узлах печени перестройку структурной организации лимфоидной паренхимы. Это характеризовалось развитем отека печеночного лимфоузла, что приводило к утолщению капсулы и увеличению ее объемной плотности с 8,37%±0,13%, у контрольных животных, до 0,75±0,56% ;13,77%±0,15%; 12,48±0,17% на 7,14 и 21 сутки соответственно, после отравления. Изменялись площади и других структур печеночного лимфоузла. Так, объем краевого синуса достоверно увеличивался с 5,42±0,12% до 7,24±0,13% и 7,98±0,21%. Что касается площади мозгового синуса , то она резко возрастала на 1-е сутки, после отравления, до 20,35±0,12%, при контрольной величине равной 15,36%±0,15. В дальнейшем на 7,14,21 сутки происходило существенное снижение площади мозговых синусов: на 7 сутки эксперимента до 12,14%±0,05%, на 14 сутки до 9,41%±0,12%. Такая динамика изменений объемных плотностей синусов характеризует структурно-функциональные нарушения лимфатического узла при хронической кадмиевой интоксикации в виде усиления дренажной его функции в начальные сроки после экзотоксикоза. В дальнейшем, за счет развития отека паренхимы узла и сужения просвета синусов, особенно мозговых, возрастает депонирующая функция узла, происходит снижение дренажной функции и протекающая через узел лимфа тесно контактирует с паренхимой узла. Частичное восстановление дренажной функции, в отдаленные сроки эксперимента, в результате уменьшения отека, происходит только на 21сутки после экзотоксикоза.

Площадь коркового вещества, через 1 сутки после окончания затравки, немного снижалась, но в дальнейшем она достоверно увеличилась, достигая к 7,14 и 21 суткам 43,32%±1,69; 45,12±1,07%; 44,13±1,04% соответственно, при контрольной величине 36,83±1,16%. Объемная плотность коркового плато существенно возрастала с 10,36±0,11%, у интактных животных, до 15,48 ±0,14% на 14 сутки и до 16,24%± 0,49% на 21 сутки. Площадь паракортикальной зоны тоже имела стойкую тенденцию к увеличению и равнялась на 7 , 14 и 21 сутки, после интоксикации, 13,17±0,23%, 16,52±0,06% и 17,05±0,12% соответственно, при контрольной величине 10,69±0,23%. Нарастание объемной плотности указанных структур еще раз доказывает наличие существенных структурно-функциональных нарушений печеночного узла, в виде отека паренхимы и снижения дренажной функции, вследствие чего происходит более тесное контактирование лимфы с паренхимой узла. Гиперплазию паракортикальной зоны можно объяснить усиленной миграцией малых лимфоцитов в паренхиму органа из кровотока, как ответ на антигенное воздействие.
Происходило увеличение объемной плотности мозговых тяжей: на 1,7,14 и 21сутки, после экзотоксикоза, она составляла 11,55±1,15%;18,89±1,21%;14,01±1,07%; 15,84±1,19% соответственно, при контрольной величине равной 13,36±0,98%. Разрастание мозговых тяжей, в которых определяются, подготовленные для антителообразования плазматические клетки, связано с антигенным воздействием токсиканта и последующей пролиферациецией, а также активацией В-звена иммунной системы. Площадь первичных лимфоидных узелков несколько увеличивалась на 7,14,21 сутки до18,62±0,76%, 20,08±0,11% и 24,25±0,12% соответственно, при контрольной величине 15,10±0,21%. Площадь вторичных узелков постепенно тоже достоверно увеличивалась с 11,42±0,09%, у интактных животных, до 16,57±0,32%, 19,23±0,16% и 23,55±0,11% на 7,14 и 21 сутки соответственно. Существенно увеличивалась объемная плотность центров размножения. Так, она достигала на 1,7,14 и 21 сутки следующих величин: 2,27±0,14%; 3,01±0,28; 4,37±0,65% и 5,87±0,38% соответственно, при контрольной величине равной 1,08±0,12%. Увеличение доли первичных и вторичных лимфоидных узелков говорит о реактивных процессах, протекающих в корковом веществе в ответ на антигенное воздействие. Возрастание площадей структур, занимаемых В-зонами, особенно мозговых тяжей и и центров размножения вторичных лимфоидных узелков, можно объяснить пролиферацией антигенспецифических лимфоцитов и в их последующей дифференцировке в плазматические клетки, способных к продукции специфических антител. Достоверно происходило увеличение корково-мозгового индекса с 1,29±0,12%, у интактных животных, до 1,40±0,11%;1,98±0,09% и 1,72±0,04% на 7,14,21 сутки соответственно, что доказывает компактно-промежуточное расположение структур узла.

Таким образом, можно сказать, что при хронической интоксикации хлористым кадмием в печеночных лимфатических узлах крыс происходят существенные структурно-функциональные нарушения, которые обеспечивают более тесное контактирование протекающей через узел лимфы с паренхимой узла, вследствие чего создаются условия для обменных процессов между лимфой и клеточными элементами узла. Указанные преобразования обусловили изменение типа структурно-функциональной специализации лимфатического узла с промежуточного на компактный, что доказывает и корково-мозговой индекс, который был больше 1 и имел тенденцию к увеличению.