ПОСЛОЙНЫЙ  АНАЛИЗ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ЗРИТЕЛЬНОЙ КОРЫ МОЗГА У 30 ДНЕВНЫХ КРОЛЬЧАТ ПЕРЕНЕСШИХ АНТЕНАТАЛЬНУЮ ГИПОКСИЮ В ЗАРОДЫШЕВЫМ ПЕРИОДЕ РАЗВИТИЯ

Проблема пренатальный гипоксии и отдаленные ее последствия на протяжении многих десятилетий является чрезвычайно актуальной и привлекает внимание физиологов и клиницистов с точки зрения механизмов развития различных патологических состояний (7). Существующие данные свидетельствуют о наличии отрицательных эффектов воздействия экстремальных факторов на процесс формирования функциональных показателей головного мозга, особенно пренатальном периоде развития (Газиев 2005). Многочисленные клинические наблюдения, данные патологоанатомов и результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о важной роли пренатальный гипоксии в генезе нарушений развития организма (1). Это обусловлена тем, что гипоксия стоит на первом месте в ряду причин перинатальной смертности и патологии дальнейшего развития новорожденных детей (2) Гипоксически-травматические повреждения мозга остаются ведущей причиной гибели плода в антенатальном периоде, а также во многом определяют частоту психической и физической инвалидизации ребенка в постнатальном периоде (3, 4). У детей с перинатальным поражением головного мозга гипоксического генеза антенатальные факторы фигурируют достоверно чаще, чем интранатальные (5). Актуальность изучения антенатальной гипоксии определяется еще и тем, что его последствия выявляются не сразу (1, Газиев 2005) и имеет вторичные изменения со стороны различных органов и систем (6). Однако, в литературных данных отсутствуют единые критерии оценки влияние антенатальной гипоксии на развитие плода.

Основной задачей исследования была выявления влияния гипоксической гипоксии на активность ЭЭГ на разных слоях зрительной коры 30 дневных кроликов перенесших антенатальную гипоксии в первом триместре внутриутробного развития.

Опыты проводились на крольчат достигшие 30-ти дневного постнатального возраста полученные из 10 крольчих породы Шиншилла подвергнутые в зародышевый период беременности воздействии гипоксической гипоксии. Животные были размещены в клетках вивария при естественном световом дне, температуре воздуха около 20⁰С, свободном доступе к воде и пище. Точные сроки оплодотворения и начала беременности определяли по влагалищным мазкам. Самок кроликов первые 10 сутки беременности (зародышевый период) подвергали ежедневно 20-и минутной нормаборической гипоксии (5% О₂+95% N₂ в специальной барокамере с обшей площадью 0,12м². Период экспериментального развития был выбран на основании литературных данных о том, что в предимплантационном периоде происходит дробление зиготы, образование зародышевых листков и формирование трофобласта (8,9). На 11-й день беременности самок рассаживали в отдельные клетки находящийся в обычных условиях вивария в плот до появления нового потомства. Активность различных слоев зрительной корковой пластинки изучали в 20-и гипоксированных и в 15-и интактных крольчат, достигшие 30-ти дневного возраста. Регистрации производили с поверхности коры и из различных ее глубин - 250 мкм, 500 мкм, 750 мкм и 1000 мкм. Регистрация биоэлектрической активности осущес-твлялась с помощью 16- канального энцефалографа (Medicor-16 S, Венгрия) на магнитный носитель. Статистическая обработка полученных данных производилась при помощи пакета программ Statistical for Windows.

Рис.1. Процентное соотношение волн спектра ЭЭГ правого полушария зрительной коры 30-и дневных крольчат развившихся в пренатальном периоде в нормальных (А) условиях и в пренатальной гипоксии (Б).

Результаты полученных данных показали, что у животных, перенесших антенатальную гипоксию, обнаружены значительные изменения как в биометрических, так и электрофизиологи-ческих показателях по сравнении с таковыми у интактных животных. Эта, прежде всего, выражалась в том, что количества особей потомства у гипоксированных были существенно уменьшены, и они оказались менее жизнеспособными. Так как часть потомства погибали первые же дни после рождения. Анализ биоэлектрической активности зрительной области коры головного мозга выявил значительные отклонения ЭЭГ активности у гипоксированных в сравнении с таковыми нормально развившимися крольчатами.

Было обнаружено, что у нормальных 30-ти дневных крольчат, как с поверхности коры, так и из различных ее глубин, можно регистрировать полноценный ЭЭГ активность. В спектре такой активности проявлялись все виды волн характеризующимися критериями временных и пространственных параметров (рис.1 и 3).

Статистический анализ суммарной биоэлектрической активности отводимые с поверхности зрительной коры показал, что степень представленности Δ-ритма и θ-ритма в правом и левом полушарии у гипоксированных животных больше по сравнении с таковыми у интактных животных, а процентное выраженность α- и β-ритмов, существенно уменьшается. На глубине 250 мкм, 750 мкм, 1000 мкм правого полушария зрительной коры частота Δ -ритмов больше, на 500 мкм меньше, θ-ритмы на глубине 750 мкм и 1000 мкм больше, на 250 мкм и 500 мкм меньше в сравнении с интактными животными.

Количества α- ритмов правого полушария увеличивается на 250 мкм, 500 мкм, 750 мкм, 1000 мкм увеличивается. В отличие от α- ритмов β-ритмы правого полушария в % соотношении уменьшается в сравнении с контрольными. В зависимости от глубины зрительной коры левого полушария количества Δ-, θ- и α-ритмов меняется.

Так, как Δ-ритмы у экспериментальных животных в глубинах 250 мкм, 500 мкм, θ-ритмы в 1000 мкм, α-ритмы в 500 мкм и 750 мкм, β-ритмы 500 мкм, 750 мкм и 1000 мкм увеличиваются.

Рис.2. Процентное соотношение волн спектра ЭЭГ левого полушария зрительной коры 30-и дневных крольчат развившихся в пренатальном периоде в нормальных (А) условиях и в пренатальной гипоксии (Б).

В глубинах 750 мкм и 1000 мкм количества Δ-ритмов, 250 мкм, 500 мкм и 750 мкм количества θ-ритмов, 250 мкм и 1000 мкм количества α-ритмов уменьшается. О тормозном состоянии коры свидетельствует наличие Δ-ритмов. По полученным результатам самая высокая частота Δ-ритмов имеется на поверхности зрительной коры– 25,3% правого полушария. а самая низкая частота выявляется на 1000 мкм глубине правого полушария -18,3%. В исследованиях было обнаружено, что чем больше регистрируемая глубина тем ниже частота Δ-волн. Такая закономерная изменения наблюдается в обеих полушариях. Эти изменения, по видимому связана с усилением тормозных процессов на уровне коры головного мозга (10) и ближе подкорковым структурам она уменьшается. θ-волны у экспериментальных животных тоже меняется закономерна. На верхних слоях зрительной коры обеих полушарий количества θ-волн меньше, чем в глубинах. Самый высокий уровень θ-волн зарегистрировалась на глубине 1000 мкм -52,0% правого полушария, самая низкая 250 мкм -42,6% левого полушария. В регистрируемых глубинах зрительной коры правого полушария также отмечалось увеличение α-ритмов. Количества α- волн в зависимости от регистрируемой глубины левого полушария закономерно уменьшается. Самый высокий показатель α- волн зарегистрирована на глубине 250 мкм -20,3% правого полушария, самый низкий 1000 мкм -13,0% левого полушария. β-ритмы во всех регистрируемых глубинах обеих полушарий уменьшается в сравнении с интактными животными. В исследованиях так же наблюдалась увеличение количества β-волн 250-500 мкм глубинах обеих полушарий. Высокий показатель количества β-волн зарегистрировалась в глубинах 250 мкм и 500 мкм левого полушария – 16,7%, низкие в глубине 1000 мкм правого полушария- 12,7%.

Список литературы:

1. Маклакова А. С., Граф А.В., Маслова М.В., Крушинская Я.В., Соколова Н.А. Сравнительный анализ отдаленных последствий пренатальной гипоксии, проведенной в периоды прогестации и раннего органогенеза. Российский Физиологический Журнал им. И.М.Сеченова. 2006. 92. №9..c

2. Жукова Т.П., Плат Х., Мочалова Л.Д. Причины гипоксии. В кн: 2. Перинатальная патология. Под ред. М. Я. Студеникина. – М.: Медицина, 1984. с. 43.

3. Барашнев Ю.И. Клинико-морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях. Акушерства и гинекология . 2000..в 5: с.39-42

4. Balduini W., De Angelis V., Mazzoni E. Long-lasting behavioral alterations following a hypoxic/ischemic brain injury in neonatal rats. Brain Research. . 2000. 859, p. 318-325.

5. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Этиология и патогенез гипоксически-ишемической энцефалопатии. – В кн: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Санкт-Петербург, 2000. с.25.

6. Бокерия Е.Л. нарушение ритма сердца у новорожденных детей при гипоксически-ишемической энцефалопатии. //Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2001. №1.с.19-21.

7. Leonard C.T., Goldberger M.E. Consequences of damage to the sensory motor cortex in neonatal and adult cats. Dev. Brain Res., 1987. 32p. 15-30.

8. Волохов А.А. Очерки по физиологии нервной системы. Л.: Медицина, 1968. с.23.

9. Гусейнов А.Г. Структурная организация неокортекса кролика в пренатальном онтогенезе. Успехи физиологических наук. 2003. том 34, №2. с.64-75.

10. Сорко С.И., Джунсова Г.С. Перестройки суммарной электрической активности коры и подкорковых структур мозга при экспериментальной гипоксии. Физиология человека. 2003. том 29.№1. с.5-12.