особенности Клинических проявлений, трудности диагностики и лечения отравлений спиртсодержащей жидкостью, осложнившихся токсическим гепатитом

Попова Е.А., Гребенников С.В., Попов А.А., Коржеченко Е.Г., Попова М.А.

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого, Красноярск, Россия

Осенью 2006 года в Российской Федерации началось массовое заболевание населения, проявляющееся выраженной желтухой. Данная проблема не миновала и Красноярский край и остается актуальной до сих пор. В подавляющем большинстве случаев заболевают социально неблагополучные граждане (безработные), страдающие алкоголизмом, склонные к употреблению дешевых алкогольных напитков и различных спиртсодержащих жидкостей.

Количество заболевших по различным территориям Красноярского края составляло от нескольких десятков до нескольких сотен.

Все пациенты отмечали, что заболеванию предшествовало продолжительное употребление спиртсодержащих напитков (от нескольких дней до нескольких недель), в том числе «технического спирта» и других жидкостей купленных с рук.

По данным, опубликованным МЗ и СР Российской Федерации в ноябре 2006 года, в ряде регионов заболевание связано с употреблением дезинфицирующих средств «Экстрасепт-1» и «Хелиос», состоящих из этилового спирта, диэтилфталата и антисептика «Биопаг Д». Все перечисленные составляющие обладают токсическими эффектами, но наиболее гепатотоксичен «Биопаг Д». Данное вещество относится к дезинфицирующим средствам, растворяется в воде, этиловом спирте, не растворяется в жирах, кумуляционая способность низкая. Обладает раздражающим действием на кожу и слизистые оболочки. Наиболее подвержены поражению центральная нервная система, печень, почки, система дыхания, морфологический состав периферической крови, углеводный и белковый обмен, окислительно-восстановительные процессы.

Основные клинические проявления заболевания

Общими для всех больных являлись жалобы на появление желтого окрашивания кожи и склер, темная окраска мочи, бесцветный стул, снижение аппетита, тошноту, кожный зуд. Это и служило поводом для обращения за медицинской помощью. Перечисленные симптомы появлялись как после продолжительного злоупотребления спиртсодержащих жидкостей, так в единичных случаях и после однократного приема. Реже больные жаловались на слабость, чувство тяжести и боль в правом подреберье.

При осмотре у больных интенсивно желтушно окрашены склеры, кожа, на коже расчесы, увеличена печень. Как правило, сознание сохранено, поведение адекватное.

При биохимическом исследовании отмечается повышение уровня билирубина в плазме крови выше 200 мкмоль/л с увеличением обеих его фракций. Незначительно увеличена активность ферментов АсАТ, АлАТ, резко увеличена активность щелочной фосфатазы (в 10 и более раз) и ГГТП, положительна тимоловая проба.

У больных с уровнем билирубина выше 500 мкмоль/л выявлены признаки нефропатии (умеренная протеинурия), печеночно-клеточной недостаточности (энцефалопатия, изменения протромбинового комплекса, снижение или увеличение фибриногена). Характерным являлось удовлетворительное самочувствие большей части больных, что требовало особо тщательного выявления начальных признаков печеночной энцефалопатии (бессонница ночью и сонливость днем, появление раздражительности, депрессии).

Таким образом, суммируя данные анамнеза и объективного исследования, а также принимая во внимание информационное письмо МЗ и СР Российской Федерации от 2 ноября 2006г., данное массовое заболевание следует расценивать как острое отравление веществом гепатотоксического действия (Т65.9) (если точное название его не известно), осложнившееся токсической гепатопатией различной степени тяжести, протекающей по типу холестатического гепатита. Фактором, способствующим развитию и усугубляющим течение гепатита, является преморбидный фон (хронический алкогольный гепатит, цирроз печени).

Принципы лечения

Учитывая, что все больные обращалис за медицинской помощью уже в соматогенной фазе отравления, лечебные мероприятия необходимо направить на восстановление и поддержание функции печени и устранения эндотоксикоза. При холестатическом гепатите развивается дистрофия и некроз гепатоцитов, нарушение метаболизма желчных кислот, нарушение экскреции желчи в желчные капилляры и оттока ее по внутрипеченочным желчным протокам, поэтому основу терапии должны составлять гепатопротекторы, антиоксиданты и препараты улучшающие метаболизм и снижающие уровень гипоксии.

В качестве гепатопротекторов и мембраностабилизаторов рекомендуется применять:

Гептрал – по 400 мг в/в капельно 2 раза в сутки в течение 7 дней, затем переход на пероральный прием 800 мг в сутки в течение месяца;

Гепасол – по 500 мл в/в капельно 1-2 раза в сутки;

Эссенциале – по 250 мг в/в капельно 2 раза в сутки (либо по 1 капсуле 3-4 раза в стки) 1 месяц;

Глюкокортикостероиды (преднизолон 60-180 мг в/в в сутки) до 14 дней – в зависимости от тяжести гепатопатии;

Втамин Е – до 300 мг в сутки;

Мексидол – по 300 мг в/в 2 раза в день в течение 7 дней, затем перорально по 400 мг в день в течение 7 дней;

Метадоксил – по 600 мг в сутки в/в капельно в течение 10 дней, затем перорально по 1 таблетке 2 раза в день не менее 30 дней.

В комплекс патогенетической терапии целесообразно включать витамины группы В, С, РР, средства улучшающие микроциркуляцию, препараты подавляющие рост патогенной флоры в кишечнике, энтросорбенты.

С целью борьбы с печеночной энцефалопатией рекомендуется назначать Лактулозу для уменьшения образования аммиака в кишечнике и Гепа-мерц для снижения концентрации аммиака в крови – продолжать в течение 7-30 дней.

Детоксикационная терапия

Инфузионная терапия должна быть направлена на коррекцию гомеостаза.

Форсированный диурез в данной ситуации неэффективен.

Гастроэнтеросорбция оказывает хороший эффект, особенно в сочетании с фармакологичской стимуляцией кишечника.

При нарастании уровня билирубина свыше 500 мкмоль/л, появлении признаков печеночной энцефалопатии, нарушении коагуляционных свойств крови показаны экстракорпоральные методы детоксикации – плазмаферез, гемосорбция.

В случае обращения больных в первые сутки после употребления жидкости (т.е. в токсикогенной фазе) лечение должно включать форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, внутривенное введение метадоксила, гепатопротекторы.