Скляр Т.В., Крисенко О.В., Вінніков А. І., Уточкіна С. Ю.

Дніпропетровський національний університет

Мікоплазми, як збудники урогенітальних та респіраторних захворювань

Мікоплазми – це група плеоморфних широко розповсюджених в природі грамнегативних мікроорганізмів, що відрізняються від інших бактерій відсутністю клітинної стінки. Розмір геному у мікоплазм – найменший серед всіх прокаріот – 0,45 МД. У зв’язку з цим мікоплазми мають цілий ряд особливостей: дрібні розміри (450 нм), завдяки чому мікоплазми можуть проходити через бактеріальні фільтри; наявність мінімальних кількостей органел, відсутність багатьох біосинтетичних процесів, що є у інших бактерій, дрібні розміри колоній, плеоморфізм, висока осмотична чутливість. Для більшості мікоплазм характерний також низький сумарний вміст Г+Ц в ДНК. За морфологією вони різні – кулькоподібні, вакуолізовані, нитковидні, гранулярні структури. Нерухомі. Розмножуються шляхом бінарного поділу кулькоподібних і ниткоподібних клітин, брунькування, і звільнення великої кількості елементарних тілець, які утворюються в нитках. Мікоплазми погано розмножуються на безклітинних живильних середовищах, і для свого росту більшість з них має потребу в холестерині. Для виділення мікоплазм можуть бути використані рідкі і тверді живильні середовища. Ріст в рідких середовищах супроводжується дещо видимим помутнінням. На твердих середовищах колонії дрібні, діаметром 0,1-0,6 мм. На твердому агарі колонії мікоплазм ростуть дуже повільно. Колонії можна побачити через 7-12 днів. Форма колоній схожа на «яєчню». У центрі бактерії проникають углиб середовища, а над ним видається куполоподібний горбок. Для визначення виду мікоплазм використовують імунофлюоресцентне фарбування колоній.

Деякі види мікоплазм викликають лізис еритроцитів барана і морської свинки, обумовлений дією пероксиду водню. Спостерігається як α-, так і β-гемоліз; зона гемолізу поширюється на 2-5 мм навколо колоній.

Мікоплазми – хемоорганотрофи, у якості головного джерела енергії використовують або глюкозу, або аргінін. Здатні ферментувати галактозу, занозу, глікоген, крохмаль з утворенням кислоти без газу; протеолітичних властивостей не мають.

Що стосується міжвидової різниці, то кожен вид мікоплазм має свої особливості. Клітини M. pneumoniae – представляють собою короткі нитки довжиною 2-5 мкм. Свіжоізольовані колонії не мають прозорої периферичної зони, але мають вигляд піднятої кільцевої гранулярної структури діаметром 30-100 мкм. Ростуть повільніше, ніж інші мікоплазми. M. hominis має форму коротких ниток, довжиною 2-5 мкм, не характеризується протеолітичною активністю, не відновлює ні тетразолію, ні метиленового синього ані в аеробних, ані в анаеробних умовах. Мікоплазма М. fermentans була уперше виділена з нижніх відділів урогенітального тракту чоловіків і жінок на початку 1950 р., проте її роль в захворюваннях УГТ остаточно не з'ясовано. У 1970 р. М. fermentans було виявлено в синовіальній рідині при ревматоїдному артриті і запальних захворюваннях суглобів людини, а також у кістковому мозку дітей, хворих на лейкемію. У 1990 р. було виділено і пізніше детально вивчено M. incognitus, що виявилася одним з штамів М. fermentans. M. genitalium була вперше виділена в 1981 р. Клітини цієї мікоплазми мають термінальну, схожу на гарбуз органелу. За допомогою цієї структури клітини мікоплазми зв'язуються з еритроцитами і іншими клітинами еукаріот. M. genitalium прикріпляється до скла і пластика. Вона розщеплює глюкозу і не розщеплює аргінін і сечовину. Для росту потребує холестерин, росте при температурі 30-37°С, є чутливою до ацетату талія.

Широке поширення урогенітальних мікоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum) і їх часте виявлення у практично здорових осіб затрудняють рішення питання про роль цих мікроорганізмів в етіології і патогенезі захворювань урогенітального тракту. Позиції дослідників за цієї проблеми є суперечливими. Ряд авторів відносить мікоплазми до абсолютних патогенів, відповідальних за розвиток певних нозологічних форм захворювань (уретрит, простатит, післяпологовий ендометрит, пієлонефрит, патологія вагітності і плоду, артрит, сепсис та ін.). Інші дослідники вважають, що мікоплазми є коменсалами урогенітального тракту, здатними за певних умов викликати інфекційно-запальні процеси сечостатевих органів, частіше в асоціації з іншими патогенними або умовно-патогенними мікроорганізмами.

Нині показана роль мікоплазм в розвитку ряду запальних захворювань урогенітального тракту полімікробної етіології: негонококового уретриту, неспецифічного вагініту, післяпологового ендометриту, простатиту, вторинного безпліддя та ін. Питання про значення мікоплазм як монозбудника подібних патологічних процесів на сьогодні досі не вирішене. Чинниками, що посилюють потенційну патогенність мікоплазм, є: порушення імунологічної реактивності організму, вагітність, аборт, оперативні втручання і т. п.

Клінічна картина запального процесу, при якому виявляються мікоплазми, не має патогномонічних симптомів. У літературі описані клінічні симптоми уретриту, простатиту, післяпологового ендометриту, спонтанного аборту, артриту у дорослих, сепсису і менінгіту у новонароджених, при яких виділялися М. hominis, M. genitalum або U. urealyticum в монокультурах. Джерело інфекції – хвора людина. Зараження головним чином відбувається при статевому контакті. Внутрішньоутробне інфікування плоду може статися під час вагітності і при проходженні через пологові шляхи.

При призначенні лікування хворим мікоплазмозом статеві партнери підлягають обстеженню, а при виявленні інфекції – лікуванню. Контрольне обстеження здійснюється через 2-3 тижні після завершення курсу протимікробної терапії.

Профілактика урогенітальної інфекції така, як і при інших венеричних захворюваннях. Є необхідним диспансерний облік хворих і носіїв у групах підвищеного ризику.

Респіраторний мікоплазмоз часто протікає у вигляді гострої пневмонії. Основний збудник M. pneumoniae, рідше – M. hominis, у дітей до 1 року – U. urealyticum. Фактори патогенності: високий ступінь спорідненості до епітеліальних клітин дихальних шляхів, гемадсорбційні, гемолітичні, цитотоксичні властивості мікоплазм, рухливість. Джерело захворювання – хвора людина, а також носії з безсимптомною формою інфекції. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом, так як збудник локалізується у клітинах війчастого епітелію дихальних шляхів. Респіраторний мікоплазмоз – малоконтагіозне захворювання, що пояснюється малим терміном виживання збудника у зовнішньому середовищі. Хворіють найчастіше діти від 1 до 3 років. Інкубаційний період – 7-14 діб. Збудник адсорбується на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів, розмножується, активно розповсюджується по слизовій оболонці трахеї і бронхів, досягає і потрапляє до альвеолоцитів. В результаті утворюються інфільтрати. Для такого мікоплазмозу є типовим сухий кашель або із малою кількістю мокроти. Запальні інфільтрати розсмоктуються повільно – 3-4 тижні. Течія хвороби – доброякісна. Після інфекційний імунітет зберігається 5-10 років. Для специфічної профілактики розробляються інактивовані вакцини, хімічні вакцин, а також із атенуйованих штамів збудника.

Мікоплазми можуть викликати бульозний мірингіт – рідкісне захворювання, що проявляється утворенням кров'яних пухирців на барабанній перетинці. Муcoplasma pneumoniae може викликати синдром Стівенса-Джонсона, клінічна картина якого включає кон'юнктивіт, стоматит, вульвіт або уретрит і поліморфний висип на шкірі. Кон'юнктива запалена, повіки склеюються гноєм. Важке ураження рота супроводжується великою виразкою слизової оболонки і болем при ковтанні. Виразки можуть поширюватися на слизову оболонку трахеї і бронхів, нерідко розвивається пневмонія. Спостерігається виражений набряк і інфільтрація дерми нейтрофілами і еозинофілами. Дрібні судини розширені і оточені лімфоцитами. У епідермісі і дермі утворюються везикули. Іноді субепідермальні везикули зливаються з формуванням великих пухирців. У центрі поразок – крововиливи. Гостра стадія захворювання триває 7-10 днів, потім наступає поліпшення стану. Окрім шкіри і слизових оболонок вражаються і інші органи. Часто зустрічається пневмонія, рідше – міокардит, перикардит, енцефаліт і ентерит.

Існує думка, що мікоплазми можуть бути і збудниками ревматоїдного артриту. І хоча безпосередня їх ролі у розвитку захворювання не доказано, але у хворих з ревматоїдним артритом мікоплазми виділяються у 60-80% випадків. Із синовіальної рідини при ревматоїдному артриті виділяють M. arthritidis, M. fermentans, M. pneumoniae, U. urealyticum. Джерелом збудника ревматоїдного артриту є хвора людина чи безсимптомний носій мікоплазм.

Література:

1. Винарова И. А. Микроорганизмы и заболевания урогенитального тракта / И. А. Винарова, Д. И. Фиев, А. З. Винаров // Андрология и госпитальная хирургия. – 2009. – №1. – С.12-18

2. Горина Л. Г. Персистенция микоплазм при респираторных и урогенитальных микоплазменных инфекциях / Л. Г. Горина, Н. Н.Шершнева, Д. Н. Балабанов и др. // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. – 2008. – №6. – С. 41-48.

3. Данилов Е. Ю. Урогенитальные микоплазмы (hominis, urea) у женщин с инфекциями, передающимися половым путем / Е. Ю. Данилов // Журнал акушерства и женских болезней. – 2007. – №2. – С.67-71.

4. Инфекционные болезни и эпидемиология / В. И. Покровский, С. Г. Пак, Н. И. Брико, Б. К. Данилкин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 816 с.