Ветеринарные науки

Д.в.н. Дерезина Т.Н., к.в.н. Овчаренко Т.М.

Донской государственный аграрный университет,

п. Персиановский, Ростовская обл., Россия

Д.в.н. Сулейманов С. М.

Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии Россельхозакадемии, г. Воронеж, Россия

Морфофункциональное состояние органов пищеварительной системы у поросят при нарушении минерально-витаминного обмена

Нарушение технологий содержания и кормления поросят в условиях современной интенсификации свиноводства вызывают нарушение биогеоценотических эволюционно сложившихся связей организма и окружающей среды, что ведет к развитию нарушений обменных процессов, снижению уровня неспецифической резистентности организма, и как следствие, к развитию патологии витаминно-минерального обмена (рахита). Нарушение минерально-витаминного обмена является полифакторной патологией, причиной которого является нарушение витаминного (D и A) и минерального (макро- и микроэлементы) обмена на фоне снижения неспецифической резистентности организма [1, 2]. Большинство авторов полагает, что основной причиной нарушения минерализации при недостаточности витамина D, является не прямой дефект данного процесса, а недостаточная доставка ионов кальция и фосфата к участкам минерализации вследствие торможения процессов всасывания кальция и фосфора в кишечнике [3, 4]. Таким образом, морфофункциональное состояние органов пищеварительной системы имеет немаловажное значение в развитии и течении патологии минерально-витаминного обмена у поросят и является актуальной проблемой современной ветеринарии.

Целью настоящих исследований являлось изучение морфофункционального состояния органов пищеварительной системы при патологии минерально-витаминного обмена у поросят. В связи с этим задачами наших исследований являлось проведение клинических исследований и изучение морфологии органов пищеварительной системы у поросят принарушении минерально-витаминного обмена.

Работа выполнена на кафедре внутренних незаразных болезней, патофизиологии, клинической диагностики, фармакологии и токсикологии, биохимической лаборатории ФГБОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет»; на базе отдела патологической морфологии Всероссийского научно-исследовательского ветеринарного института патологии, фармакологии и терапии Российской академии сельскохозяйственных наук (г. Воронеж). Научно-производственные опыты, апробация и производственные испытания проводились в свиноводческих хозяйствах Веселовского района Ростовской области.

Для проведения исследований была создана опытная группа, состоящая из 20 поросят 45-ти дневного возраста с признаками нарушения минерально-витаминного обмена. Поросята опытной группы получали принятый в хозяйстве рацион.

Для изучения структурной организации органов пищеварительной системы (печень, двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа) были убиты 3 поросенка, отобраны образцы тканей. Образцы фиксировали в 10-12% растворе нейтрального формалина и жидкости Карнуа, заливали по общепринятой методике в парафин, и из парафиновых блоков готовили серийные срезы толщиной 7-9 мкм. Для изучения общей морфологической структуры органов срезы окрашивали гематоксилин-эозином.

В результате проведенных гистологических исследований органов пищеварительной системы, было установлено, что в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки наблюдались признаки катарально-десквамативного воспаления. Выраженные структурные изменения сопровождались резким уменьшением высоты ворсинок и утолщением глубины крипт. Бокаловидные клетки были увеличены, так же наблюдалась их гиперплазия (рис 1а). У основания ворсинок отмечалось очаговое набухание энтероцитов (рис. 1б). Нарушение архитектоники слизистой оболочки кишечника (рис. 1в) на отдельных участках, увеличение включений в энтероцитах, неравномерное распределение кислых и нейтральных мукополисахаридных соединений сопровождалось пролиферацией лимфоидных клеток в толще слизистой оболочки кишечника и в собственной пластинке ворсинок (рис. 1г).

Рисунок 1. Структурная организация слизистой оболочки 12-перстной кишки у поросят при патологии витаминно-минерального обмена: а – увеличение количества бокаловидных клеток, окр. гем.-эозин., ув. ок. 7, об. 10; б – очаговое набухание энтероцитов, окр. гем.-эозин., ув. ок. 7, об. 10; в – нарушение архитектоники ворсинок, окр. гем.-эозин., ув. ок. 7, об. 10; г – пролиферация лимфоидных клеток в собственной пластинки ворсинки, окр. гем.-эозин., ув. ок. 7, об. 10.

Гепатоциты печени располагались рыхло и почти не различались по плотности. В центролобулярных гепатоцитах границы были размыты, цитоплазма набухшая (рис. 2а). На периферии долек цитоплазма была вакуолизирована и содержала жировые включения различной величины.В стадии выраженных клинических признаков у поросят наблюдалась жировая дистрофия гепатоцитов (рис. 2б). В периваскулярных зонах происходило расширение микроциркуляторного русла (рис. 2в). Расширение пространства Диссе сопровождалось вакуолизацией цитоплазмы и уплотнением кариоплазмы гепатоцитов (рис. 2г). В дистрофических гепатоцитах было резко уменьшено содержание гликогена.

Рисунок 2. Структурная организация печени у поросят при патологии витаминно-минерального обмена: а – белково-жировая дистрофия гепатоцитов, окр. гем.-эозин., ув. ок. 7, об. 10; б – генерализованная жировая дистрофия, окр. гем.-эозин., ув. ок. 7, об. 10; в – расширение микроциркуляторного русла, окр. гем.-эозин., ув. ок. 7, об. 40; г – вакуолизация цитоплазмы и уплотнение кариоплазмы гепатоцитов, окр. гем.-эозин., ув. ок. 7, об. 40.

При гистологическом исследовании поджелудочной железы отмечались дистрофические изменения паренхимы в виде очагов просветления и набухания экзокринных клеток (рис. 3а), «разволокнения» концевых отделов и расширения стромы (рис. 3б), вакуолизации островковых эндокриноцитов (рис. 3в), зернистой дистрофии экзокриноцитов (рис. 3г).

Рисунок 3. Структурная организация поджелудочной железы у поросят при патологии витаминно-минерального обмена: а – просветление и набухание экзокриноцитов, окр. гем.-эозин., ув. ок. 7, об. 10; б – расширение стромы в межконцевых отделах, окр. гем.-эозин., ув. ок. 7, об. 10; в – вакуолизация островковых эндокриноцитов, окр. гем.-эозин., ув. ок. 7, об. 10; г – зернистая дистрофия экзокриноцитов, окр. гем.-эозин., ув. ок. 7, об. 40.

Проведенныеморфологические исследованиями свидетельствуют о глубоких изменения в органах пищеварительной системы у поросят при патологии минерально-витаминного обмена, кроме того расстройство функции органов пищеварительной системы может усугубить течение патологии вследствие нарушения всасывания витаминно-минеральных компонентов рациона.

Литература:

1.Дерезина, Т. Н. Рахит у поросят. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук./ Т. Н. Дерезина. - Саратов, 2005.- с. 41.

2.Карпуть И.М. Клинико-морфологическое проявление иммунных дефицитов и их профилактика у молодняка / И.М. Карпуть, М.П. Бабина, Т.В. Бабина // «Актуальные проблемы ветеринарной патологии и морфологии животных» - материалы науч.-производств. конф. –Воронеж: «Научная книга», 2006. -с.46-51

3. Miller, S.M. New perspectives on vitamin D /S.C. Miller //Amer. J. Med. Technology, 1983. - № 49. – P. 27-37.

4. Mudher, S. High – affiniti binding proteins of vitamin D metabolism and their tissue localization in fetal rat calvaria /S. Mudher, E. Laccy, D.S. Anderson //Endocrinol., 1980. - № 87 (2). – P. 131-138.