Медицина.Клиническая медицина

Горяная Л.А.,Ситало С.Г., Иванченко И.Г., Белозерова Н.А., Бидкус А.В.,Сивак О.Н.,

Бурхович О.С.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ БЕЛКОВЫХ ФРАКЦИЙ В КРОВИ

В клинической практике для определения различных фракций белка ( в том числе альбуминов, α1-, α2-, β- и γ-глобулинов) чаще используют метод электрофореза. При электрофоретическом разделении белков сыворотки крови на отдельные фракции через исследуемую сыворотку, нанесенную на поддерживающую среду (бумагу, пленки ацетатцеллюлозы, полиакриламидный гель и др.) пропускают электрический ток. Скорость движения отдельных белковых фракций по направлению к аноду (+) зависит от их электрического заряда и других физико-химических свойств. Наиболее быстро движется к аноду фракция альбумина, затем α1-, α2-, β- и γ-глобулинов. После окончания электрофоретического разделения белковых фракций пленки из ацетата или полоски бумаги высушивают на воздухе и в сушильном шкафу и окрашивают одним из красителей. Таким образом получают кусочки бумажной ленты или пленки из ацетата целлюлозы, содержащие отдельные белковые фракции — электрофореграммы . Интенсивность окраски, соответствующую концентрации отдельных белковых фракций, измеряют на фотометре или денситометре. Результаты выражают в процентах к содержанию общего белка сыворотки крови. Для наглядности строят графики количественного соотношения белковых фракций. Для разделения белков сыворотки крови используют также другие, более тонкие методы исследования (ультрацентрифугирование, иммуноэлектрофорез и т. д.), позволяющие выявлять отдельные белки сыворотки, входящие в состав той или иной белковой фракции, а также определять их физико-химические свойства. Содержание общего белка сыворотки крови у здорового человека колеблется в пределах от 65 до 85 г/л, а альбумина — от 35 до 50 г/л. Имеет значение также расчет альбуминово-глобулинового коэффициента (А/Г), который в норме равен примерно 1,5. Любые причины, приводящие к белковой недостаточности (например белковое голодание), закономерно вызывают усиление катаболизма собственных белков при их распаде, что сказывается на функции всех органов и систем.Наиболее важными клиническими следствиями гипопротеинемии любого происхождения являются: похудание, вплоть до кахексии, анемия, гипопротеинемические отеки (при снижении альбумина ниже 20 г/л), нарушение функции различных органов и систем. Увеличение содержания α1- и α2-фракций глобулинов наблюдается при нескольких патологических состояниях:1. При острых воспалительных процессах, поскольку в состав α-глобулинов входят так называемые белки острой фазы (α1-антитрипсин, α1-гликопротеид, α2-макроглобулин, гаптоглобулин, церулоплазмин, серомукоид, С-реактивный белок).2. При значительном повреждении и распаде тканей (дистрофические, некротические процессы), сопровождающемся деструкцией клеток и высвобождением тканевых протеаз, калликреина, тромбина, плазмина и т. д., что закономерно приводит к увеличению содержания их естественных ингибиторов (α1-антитрипсина, α1-гликопротеида, α2-макроглобулина и др.). Повреждение тканей приводит также к высвобождению патологического С-реактивного белка, являющегося продуктом распада клеток и входящего в состав α1-фракции глобулинов. Значительная деструкция тканей наблюдается при злокачественных новообразованиях, метастазировании опухолей, тяжелых травмах, после оперативных вмешательств, при инфарктах различных органов (ишемический инсульт, инфаркт легкого, кишечника и др.).3. При заболеваниях, сопровождающихся деполимеризацией гликопротеидов основного вещества соединительной ткани (коллагенозах), преимущественно за счет увеличения содержания гаптоглобулина и других белков.4. При нефротическом синдроме, в частности за счет увеличения α2-макроглобулина.5. Во время беременности — преимущественно за счет стимулирующего действия эстрогенов на синтез церулоплазмина, входящего в состав фракции α2-глобулинов.Уменьшение содержания α-глобулинов в клинической практике встречается достаточно редко. Иногда оно наблюдается:1. При тяжелых деструктивных процессах в паренхиме печени: при остром инфекционном гепатите, гепатолентикулярной дегенерации печени (болезни Вильсона-Коновалова), синдроме гепатоцеребральной дегенерации (болезни Вестфаль-Штрумпфель-Вильсона), при циррозах и раке печени, хроническом активном гепатите. В этих случаях уменьшение содержания α-глобулинов связывают со снижением синтеза гаптоглобулина, церулоплазмина, α1-гликопротеида.2. При гемолизе эритроцитов, гемоглобинуриях, что объясняется усилением процесса связывания гаптоглобулина свободным гемоглобином.3. При врожденном дефиците α1-антитрипсина, входящего в состав α1-фракции глобулинов и являющегося ингибитором тканевых протеаз, в том числе эластазы, разрушающей эластические волокна. Дефицит α1-антитрипсина может приводить к повреждению легочной ткани и развитию первичной диффузной деструктивной эмфиземы легких.4. При снижении содержания α2-макроглобулина — ингибитора некоторых протеолитических ферментов поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина). Считают, что в некоторых случаях (редко) дефицит α2-макроглобулина может способствовать поражению поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет).Увеличение фракции β-глобулинов наблюдается:1. При первичных и вторичных гиперлипопротеидемиях, особенно II типа , поскольку большая часть сложных белков липопротеидов входит в состав β-фракции глобулинов. Вторичные гиперлипопротеидемии чаще встречаются при атеросклерозе, сахарном диабете, гипотиреозе, нефротическом синдроме.2. При длительных хронических заболеваниях, сопровождающихся увеличением содержания в крови иммуноглобулинов (обычно одновременно с увеличением содержания γ-глобулинов): хронических инфекциях, циррозе печени, болезнях соединительной ткани (ревматизм, РА, СКВ и др.), злокачественных новообразованиях, аутоиммунных и аллергических заболеваниях.Уменьшение фракции β-глобулинов встречается редко:1. При абеталипопротеидемии.2. При атрансферринемии — редком заболевании, обусловленном дефицитом основного транспортного белка — трансферрина, что приводит к развитию железодефицитной анемии и вызывает картину гемосидероза (отложения железа во внутренних органах) с развитием гепатоспленомегалии.Увеличение фракции γ-глобулинов обнаруживают при следующих патологических состояниях:1. При заболеваниях, сопровождающихся интенсификацией иммунных процессов, поскольку фракция γ-глобулинов состоит главным образом из иммуноглобулинов: при хронических инфекциях, хронических заболеваниях печени (хронический гепатит и циррозы печени), аутоиммунных заболеваниях (в том числе заболеваниях соединительной ткани — РА, СКВ и др.), хронических аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, рецидивирующая крапивница, лекарственная болезнь, атопический дерматит, экзема. 2. При парапротеинемиях — заболеваниях, сопровождающихся образованием патологических белков (парапротеинов), относящихся к одному из классов иммуноглобулинов (G, А, реже D и Е): миеломной болезни (плазмоцитоме), макроглобулинемии Вальденстрема, болезни тяжелых цепей и др.Уменьшение фракции γ-глобулинов встречается:1. При длительных хронических заболеваниях, сопровождающихся истощением иммунной системы и снижением образования иммуноглобулинов (хронических инфекциях, злокачественных новообразованиях, заболеваниях почек, печени, лимфолейкозе, лимфогранулематозе и др.).2. При лечении цитостатиками, иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, а также в результате рентгеновского облучения, применения радионуклидов или лучевой терапии.3. При разнообразных иммунодефицитных состояниях, связанных с поражением В- и Т-лимфоцитов (агаммаглобулинемия Брутона, атаксия-телеангиоэктазия — синдром Луи-Бар и др.).4. При избыточной потере белка (энтериты, нефротический синдром, обширные ожоги).

Приведенные данные свидетельствуют о том, что в каждом конкретном случае интерпретация протеинограммы чрезвычайно сложна и должна учитывать не только возможный нозологический диагноз, но и индивидуальные особенности клинической картины заболевания, его длительность, эффективность лечения, факт приема некоторых лекарственных препаратов, применения лучевой терапии, состояние иммунной системы, наличие сопутствующих заболеваний.

Литература

1.Камышников В.С. Клиническая лабораторная диагностика М.2016г.-720с.

2.Хигинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов М.,2016.