Скляр Т.В, Крисенко О.В, Вінніков А.І, Пономарьова Т.М, Гордієвич Ю.М.

Дніпропетровський національний університет ім.. Олеся Гончара

ДОСЛІДЖЕННЯ ПОШИРЕННЯ ЗБУДНИКІВ ВНУТРІШНЬО ЛІКАРНЯНИХ ІНФЕКЦІЙ СЕРЕД ПАЦІЄНТІВ ХІРУРГІЧНОГО ПРОФІЛЮ

      В останні десятиліття внутрішньо лікарняні інфекції стають все більш значущою проблемою охорони здоров’я, в економічно розвинених країнах вони виникають у 5-10% пацієнтів, що значно обтяжує перебіг основного захворювання, створюючи загрозу для життя хворого, а також збільшує вартість лікування. Багато в чому це пов'язано з демографічними зрушеннями (збільшення числа осіб похилого віку) та накопиченням в популяції осіб підвищеного ризику (люди з хронічними захворюваннями, інтоксикаціями). 

      Нозокоміальні інфекції - це інфекції, що виникають у госпіталізованих пацієнтів після 48 годин лікування в стаціонарі, ознак яких не було на момент надходження і при цьому пацієнти не знаходилися в інкубаційному періоді інфекції. Актуальність цих інфекцій з'явилася й значно зросла за останні 40-50 років, що за часом збіглося з розвитком анестезіології та реаніматології, зі значним розширенням можливостей хірургічного лікування і впровадженням нових інвазивних методів діагностики та лікування. Світовим медичним співтовариством спрямовані значні зусилля на розробку заходів щодо обмеження поширення, вдосконалення діагностики і лікування цих інфекцій. До теперішнього часу виділяється більше 30 нозологічних форм нозокоміальних інфекцій. У зв'язку з цим лікувальні і протиепідемічні заходи мають бути спрямовані в першу чергу на попередження формування лікарняних ековарів| і штамів, пригнічення їх в організмі хворого і ефективну деконтамінацію в об'єктах лікарняного середовища [1, 3, 4 ].

      У зв'язку з цим, метою даної роботи було вивчити біологічні властивості та антибіотикочутливість клінічних штамів р. Staphylococcus, Eoli, Pseudomonas aeruginosa.

      Об'єктом дослідження був матеріал, взятий у пацієнтів хірургічного профілю, які знаходилися в післяопераційному періоді. Забір матеріалу здійснювали стерильним ватним тампоном з раневих поверхонь. Тампон вводили глибоко в рану, обережно обертаючи його, і зразу  переносили у стерильну пробірку. Усім хворим робили посів раневого вмісту на наявність факультативно-анаеробних бактерій, аеробних бактерій, грибів. Ступінь мікробної кількості визначали методом секторального посіву на 5% кров'яний агар, молочно-жовточно-сольовий агар, молочно-сольовий агар, жовтково-сольовий агар, середовище Чепмена; посіву на середовище Сіммонса, Лєвіна; посіву на м'ясо-пептонний бульйон, середовище Плоскірєва, а також проводили тест Хью-Лейфсона.

      Видову ідентифікацію мікроорганізмів проводили за загальноприйнятими методиками. Вивчення мікроценозу раневого вмісту здійснювали за допомогою мікроскопії мазків, пофарбованих по Граму. З вирослих колоній одержували чисті культури мікроорганізмів й ідентифікували їх загальноприйнятими методами по морфологічним, культуральним, біохімічним й іншим властивостям, що дозволяють віднести їх до того або іншого роду або виду [1,6].

      Чутливість до антибіотиків визначали за допомогою диск-дифузійного методу з використанням стандартних дисків промислового виробництва.      

      У 37, із 45 обстежених пацієнтів були виділені мікроорганізми р. Staphylococcus, Escherichia coli, P. аeruginosa, наявність яких підтверджена бактеріологічним методом.

      У 13 пацієнтів був виявлений стафілокок виду S. aureus (золотистий стафілокок), у 5 пацієнтів - S. epidermidis (епідермальний стафілокок); у 9 пацієнтів виявлено P. аeruginosa і у 7 пацієнтів - Escherichia coli. Також у 3 пацієнтів спостерігалася комбінована інфекція: у першому випадку, при культуральному дослідженні S. aureus був асоційований з Escherichia coli, у другому випадку S. aureus був асоційования з P. аeruginosa, а в треьому випадку S. epidermidis був асоційований з Escherichia coli. Таким чином, в результаті дослідження видно, що найбільш часто в пацієнтів з гнійними ранами виділяли S. aureus, що склало 37%, бактерії роду  P. аeruginosa зустрічалися в 25%, E. сoliв 23% та S. epidermidis – в 15%.

      Поява полірезистентних штамів мікроорганізмів значною мірою обмежує терапевтичні можливості. Підвищення частоти розвитку інфекцій, викликаних полірезистентними штамами, відбувається внаслідок утворення нових механізмів резистентності, клонального поширення резистентних штамів і обміну генами резистентності між мікроорганізмами, навіть такими, які філогенетично відрізняються один від одного. Резистентність бактерій до антибіотиків і хіміопрепаратів може виникати внаслідок: ензиматичної інактивації антибіотика (бета-лактамні антибіотики), його модифікації (аміноглікозіди), зміною місця дії (хінолони, макроліди), порушення проникності клітинної стінки для антибіотика (карбопенеми, аміноглікозиди) або активного виділення антибіотика із клітин (хінолони, тетрацикліни, макроліди) [2, 5].

      Відомо, що деякі штами стафілококів, зокрема золотисті, високочутливі до антибіотиків різних класів; для цих мікроорганізмів характерна природна стійкість до аміноглікозидів і формування стійкості, що варіює в широких межах, до тетрациклінів.Культуральне дослідження дозволить визначити родову й видову приналежність мікрооргнанізмів, дати їхню кількісну характеристику й установити чутливість до антибактеріальних препаратів.

Таблиця 1. Показники чутливості до антибіотиків клінічних штамів стафілококів (%)

    

         

                  

 

    Антибіотик

S. aureus

(n = 15)

S. еpidermidis

(n = 6)

R

RS

S

R

RS

S

Цефазолін

-

6,7

93,3

-

-

100

Ципрофлоксацин

-

13,3

86,7

-

16,7

83,3

Лінкоміцин

100

-

-

100

-

-

Амікацин

100

-

-

100

-

-

Тетрациклін

73,3

20,0

6,7

66,7

33,3

-

Рифампіцин

46,7

46,7

6,6

33,3

50,0

16,7

Норфлоксацин

40

13,3

46,7

33,3

66,7

-

Доксициклін

13,3

60,0

26,7

16,7

50,0

33,3

      Як ми бачимо з таблиці 1, всі виділені штами р. Staphylococcus, характеризувалися стійкістю до лінкоміцину та амікацину. Всі штами стафілококів були чутливими до фторхінолонів та цефалоспоринів I покоління. Найбільш ефективним проти всіх виділених збудників виявився цефазолін, а лінкоміцин був найбільш неефективним, відносно до інших антибіотиків, до нього стафілококи не проявляли чутливості.

Таблиця 2. Показники чутливості до антибіотиків клінічних штамів ешеріхій

 

 

Антибіотик

E. coli

 (n = 9)

R

RS

S

Рифампіцин

100

-

-

Ампіцилін

88,8

11,2

-

Цефуроксим

88,8

-

11,2

Цефазолін

77,7

-

22,3

Цефотаксим

77,7

11,2

11,1

Гентаміцин

67

-

33

Ципрофлоксацин

67

-

33

Канаміцин

55,5

11,2

33,3

Цефтазидим

44,4

11,2

44,4

Цефтріаксон

33,3

11,2

55,5

Меропенем

11,2

-

88,8

 

 

     

 

     

 

 

 

 

 

 

 

 

      Як ми бачимо з таблиці 2, всі виділені штами E. сoli, характеризувалися стійкістю до рифампіцину. Найбільш ефективним проти всіх виділених збудників виявився меропенем, а рифампіцин був найбільш неефективним, відносно до інших антибіотиків, до нього ешеріхії не прявляли чутливості.

      У результаті проведеного дослідження – визначення чутливості ешеріхій до антибіотиків одержали наступні результати: мали високу чутливість до меропенему (88,8%), також проявляли чутливість до цефтріаксону (55,5%) і цефтазидиму (44,4%). У той же час 100% штамів були стійкі до рифампіцину, 88,8% - до ампіциліну та цефуроксиму, 77,7% - цефазоліну та цефотаксиму, 67% - до гентаміцину та ципрофлоксацину, 55% - до канаміцину.

      Останнім часом спостерігається зріст резистентності до цефалоспоринів 3-го покоління у ешеріхій, тому виникає практична необхідність виявлення продукції β-лактамаз розширеного спектру дії у таких полірезистентних бактерій.

    Таблиця 3. Показники чутливості до антибіотиків клінічних штамів псевдомонад (%)

    

                                                    

P. aeruginosa

(n = 10)

Антибіотики:

R

RS

S

Цефазолін

100

-

-

Цефтріаксон

100

-

-

Канаміцин

100

-

-

Ампіцилін

100

-

-

Цефотаксим

90

-

10

Цефтазидим

80

-

20

Амікацин

30

40

30

Гентаміцин

30

10

60

Ципрофлоксацин

30

10

60

Меропенем

-

10

90

      Як ми бачимо з таблиці 3, всі виділені штами р. P. аeruginosa, характеризувалися стійкістю до цефазоліну, цефтріаксону, канаміцину та ампіциліну; чутливими були до меропенему.

      У результаті проведеного дослідження – визначення чутливості псевдомонад до антибіотиків одержали наступні результати: мали високу чутливість до меропенему (90%), також проявляли чутливість до ципрофлоксацину (60%) і гентаміцину (60%). У той же час 100% штамів були стійкі до цефазоліну, цефтріаксону, канаміцину та ампіциліну, 90% - до цефотаксиму, 80% - цефтазидиму, 30% - до амікацину.

      Отже, у результаті проведеного дослідження показано, що при обстеженні 45 пацієнтів з гнійно-запальними захворюваннями у 37 з них були виділені такі штами: S. aureus склав 37%, бактерії роду  P. аeruginosa - 25%, E. сoli - 23% та S. epidermidis - 15%. Визначено чутливість стафілококів до антибіотиків:  S. аureus проявляв високу чутливість до цефалоспорину I покоління – цефазоліну - 93,3%, ципрофлоксацину – 86,7%; S. еpidermidis мав високу чутливість до цефазоліну - 100%, ципрофлоксацину - 83,8%. Всі штами стафілокока на 100% були стійкими до лінкоміцину та амікацину. Ешеріхії мали високу чутливість до меропенему (88,8%), також проявляли чутливість до цефтріаксону (55,5%) і цефтазидиму (44,4%), 100% штамів були стійкі до рифампіцину, 88,8% - до ампіциліну та цефуроксиму. Псевдомонади мали високу чутливість до меропенему (90%), також проявляли чутливість до ципрофлоксацину (60%) і гентаміцину (60%). У той же час 100% штамів були стійкі до цефазоліну, цефтріаксону, канаміцину та ампіциліну, 90% - до цефотаксиму, 80% - цефтазидиму, 30% - до амікацину.

 

Література:

1.     Медицинская микробиология / Под ред. акад. РАМН В.И. Покровского. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. -  756 с.

2.     Гудкова Є.І., Адарченко А.А., Собєщук О. П. та ін. // Інфекція і імунітет. - Мн., 1999. - С. 215-219.  15. 

3.     Єрохін І.А. // Вісник хірургії ім. І.І.Грекова. - 1998. - Т. 157, № 2. - С. 87-94.

4.     Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Лапшина И.Ю., Гельфанд Е.Б., Белоцерковский Б.З. Нозокомиальная инфекция в интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология. - 1997; 3: 4-8.

5.     Саєнко В.Ф., Десятерик В.И., Перцева Т.А., Кривицький Ю.М., Шапо-валюк В.В. Сепсис і нозокоміальна інфекція. - Кривий Ріг: Міне­рал, 2002. - 226 с.

6.     Горшевникова Є.В. Особливості збудників гнійно-септичної хірургічної інфекції та їх антибіотикорезистентність. //Клінічна антибіотикотерапія. - 1999. - №1., С.41-43.