Клеточный состав регионарных лимфатических узлов

печени при хроническом экзотоксикозе хлористым

кадмием

Жаксылыкова А.К.

Казахский национальный медицинский университет, Алматы, Казахстан

Одной из актуальных задач современной морфологии является изучение лимфатической системы, в частности лимфатических узлов [1]. Продукты клеточного метаболизма в живом организме поступают как в кровеносные, так и в лимфатические капилляры. Несмотря на различие, в основе обоих видов тканевого дренажа лежит транспорт жидкости с растворенными или взвешенными в ней веществами [2]. Важная роль в осуществлении этой дренажной функции принадлежит лимфатическим узлам, лежащим на путях лимфооттока. Многообразие функций лимфатического узла определяет характер его лимфодинамики и налагает определенный отпечаток на его клеточный состав. Особая роль принадлежит регионарным узлам печени [3], которые при различных видах интоксикации организма, в том числе и солями тяжелых металлов, вместе с печенью осуществляют детоксикационную функцию. В процессе детоксикации в лимфатическом узле происходят различные морфофункциональные нарушения, в том числе и в его клеточном составе [4,5]. Мы изучили изменения клеточного состава регионарного лимфатического узла печени при хронической интоксикации хлористым кадмием.

Материал и методы исследования. Изучение нарушений в клеточном составе печеночного узла проводили на белых лабораторных крысах-самцах породы " Вистар" . Для создания экспериментальной модели отравления белым крысам ежедневно, в течение 2,5 месяцев, в стандартный виварный рацион добавляли хлористый кадмий, из расчета 1,5 мг на кг веса. Животных декапитировали через 1,7,14,21 сутки, после окончания эксперимента. В качестве объекта исследования были выбраны печеночные лимфатические узлы, взятые в печеночно-двенадцатиперстной связке, позади воротной вены. Изучался клеточный состав печеночного узла.

Клеточные сдвиги во всех исследуемых зонах печеночного лимфатического узла характеризовались уменьшением числа малых лимфоцитов и увеличением численности средних лимфоцитов. Так, в корковом плато число малых лимфоцитов достоверно уменьшалось с 77,36% в контроле до 73,11±0,10%; 66,18±0,28%; 58,14±0,11% на 1, 7 и 14 сутки эксперимента соответственно. Даже на 21 сутки эта величина оставалась на уровне 67,10±0,27%. Число средних лимфоцитов, несмотря на некоторое уменьшение в начальных сроках, в более поздние сроки увеличивалось почти в два раза: с 5,41±0,28% до 9,18±0,31% на 21 сутки. Число больших лимфоцитов уже на 7 сутки увеличивалось в два раза, с 1,26±0,15% до2,15±0,33%. В паракортикальной зоне, в те же сроки эксперимента, число малых лимфоцитов достоверно уменьшалось с 84,13 ±0,12% до 82,46±0,09%; 76,65±0,21%; 62,18±0,15% на 1, 7 и 14 сутки соответственно.. И на 21 сутки эти значения контрольных величин не достигали, оставаясь на уровне 74,03±0,18%. Число средних лимфоцитов в этой зоне увеличивалось с 5,24 ±0,19%, в контроле, до 8,63 ±0,25% на 14 сутки и до 7,55±0,02% на 21 сутки, после отравления. Большие лимфоциты в паракортикальной зоне появлялись лишь на 14 сутки и равнялись 0,05±0,02%, на 21 сутки-0,08±0,04%. В контроле и в ранних сроках, после отравления, их не было. Полученные данные говорят об активации малых лимфоцитов в тимусозависимых зонах лимфатического узла, которые служат предпосылкой развития иммуноморфологической пролиферативной реакции в лимфоидной ткани. Известно, что образующиеся при распаде малых лимфоцитов нуклеиновые кислоты и продукты белкового обмена реутилизируются, стимулируя лимфопоэз. Наши данные позволяют предположить, что внутри лимфатического узла происходит миграция малых лимфоцитов, а также их рециркуляция в другие лимфоидные органы. Увеличение числа средних лимфоцитов, по видимому, объясняется тем, что эта форма является промежуточной стадией формирования бластной клетки, которые появляются в более поздние сроки эксперимента.

В первичных лимфоидных узелках происходило уменьшение малых и средних лимфоцитов. Для малых лимфоцитов это значение уменьшалось достоверно с 62,58±0,14% , в контроле, до 56,13±0,27%; 55,29±0,12% и 48,26±0,39% на 1, 7 и14 сутки соответственно, после интоксикации. Даже на 21 сутки это число не достигало контрольных величин и равнялось 58,32±0,09%. Число средних лимфоцитов тоже существенно уменьшалось с 14,22±0,08% до 9,48±0,06%; 9,13±0,07% и 8,45±0,62: на 1, 7 и 14 сутки , после отравления. На 21 сутки это значение оставалось на низком уровне-10,06±0,11%. В первичных димфоидных узелках достоверно увеличивалось число плазмобластов и плазматических клеток. Так, число плазмобластов на 14 сутки увеличивалось почти в два раза и равнялось 4,15±0.07%, при контрольной величине равной 2,47±0,13. Число плазматических клеток на 14 сутки, после отравления, увеличивалось более 5 раз и составляло 5,63±0,21%, при контрольной величине равной 0,65±0,21%. На 21 сутки, после отравления, число плазмоцитов снижалось до 2,48±0,14%, что связано с включением компенсаторных процессов.

Существенно возрастала численность макрофагов во всех зонах лимфатического узла, что свидетельствует об активации фагоцитоза и повышении защитных реакций в организме. Так, число макрофагов увеличивалось до 3,88±0,45%; 5,25±0,36%; 4,12±0,16% на 1, 7 и 14 сутки соответственно, после интоксикации, при контрольном значении равном 0,62±0,12%. Но на 21 сутки наблюдались позитивные сдвиги в виде сокращения количества макрофагов, за счет компенсации нарушений, до 2,75±0,34%.

По нашим данным, наиболее существенным морфологическим признаком токсикоза регионарного лимфатического узла печени является значительное возрастание числа дегенерирующих клеток. Это может быть объяснено прямым токсическим действием на лимфоузел токсиканта, присутствующего в лимфе и плазме крови. Возможно также попадание в лимфатический узел дегенерирующих клеток с афферентной лимфой из печени. Число дегенерирущих клеток достоверно увеличивалось с 1,04±0,02% до 2,68±0,18%; 3,25±0,11% и 3,57±±0,15% на 1, 7 и 14 сутки соответсвенно. На 21 сутки оно немного уменьшалось до 2,13±0,25%, за счет развития компенсаторных процессов.

Исследование клеточного состава светлых центров лимфоидных узелков показало, что в них тоже присходило существенное снижение малых и средних лимфоцитов и наоборот увеличение числа крупных лимфоцитов, что еще раз доказывает развитие в лимфатическом узле иммунного ответа и развитие процессов пролиферации и бласттрансформации клеток в ответ на интоксикацию хлористым кадмием. Так, на 1 и 7 суттки число малых лимфоцитов уменьшалось достоверно с 35,48±0,09% до 32,25±0,12% и 30,27±0,14%, число средних лимфоцитов в эти же сроки снижалось с 12,16±0,11% до 8,34±0,22% и 7,12±0,36% соответственно. В это же время численность больших лимфоцитов наоборот увеличивалась и достигала на 7-е сутки 3,16 ±0,04%, при их отсутсвии у контрольных животных. В светлых центрах, в ответ на интоксикацию, количество макрофагов увеличивалось почти в 3 раза и составляло 4,25±0,18% и 3,12±0,25% на 1 и 7 сутки, после интоксикации, при контрольной величине равной 1,25±0,08%. Повышалась также численность дегенерирующих клеток на 1 и 7 сутки, после интоксикации ,до 3,18±0,26% и 3,57±0,24% соответственно, при их отсутствии у контрольных животных.

Во всех зонах печеночного лимфатического узла отмечалось повышение числа тучных клеток, что можно объяснить их участием в осуществлении местной регуляции тканевого гомеостаза. Вероятно функции этих клеток, связанные с синтезом резорбцией целого ряда биогенных моноаминов, обеспечивают накопление этих клеток в лимфатических узлах при экзотоксикозе хлористым кадмием. Увеличивалось число эозинофилов, нейтрофилов, клеток Мота , а также число митозов, что говорит о развитии в печеночном узле, в ответ на интоксикацию, иммунонпролиферативных процессов .

Таким образом, можно сказать ,что при хроническом экзотоксикозе хлористым кадмием в печеночном лимфатическом узле, в ответ на интоксикацию, развиваются иммунные процессы, происходит пролиферация, бласттрансформация и дифференцировка клеток, что характеризуеся уменьшением во всех зонах лимфатического узла числа малых и средних лимфоцитов и возрастанием крупных, бластных форм, а также возрастанием числа макрофагов, дегенерирующих клеток, клеток Мота, числа митозов.

Литература

1. Лимфатический узел при циркуляторных нарушениях. / Бородин Ю.И.,

Григорьев В.Н.. Новосибирск: Наука.Сиб. отделение, 1986.-238 с.

2. Общая анатомия лимфатической системы. / Бородин Ю.И., Сапин М.Р.,

Этинген Л.Е.,Григорьев В.Н. и др. - Новосибирск: Наука. Сиб.

отделение,1990- 243 с.

3. Копылова Л.Е., Старкова Е.В. Асташов В.В. Исследование лимфатического региона печени при беременности, осложненной токсическим гепатитом // Тез.докладов IIсъезда лимфологов России. - Санкт-Петербург, 2005. –С.157-158

4. Петренко В.М. Лимфатический узел как сложный комплексный лимфангион // Тез.Докладов II съезда лимфологов России. - Санкт-Петербург, 2005. –С.229- 230

5. Воронин Д.А. Структурные изменения в печени и начальных звеньях ее лимфатического региона при хроническом эмоциональном стрессе."Бюллетень СО РАМН", Новосибирск, 2001,4, с.60-62.