Клеточный состав перитонеальной жидкости при осложненной сочетанной травме живота.

С.И.Карпенко, С.О.Косульников, М.Н.Шкура, К.В.Кравченко, С.А.Тарнопольский (Днепропетровск)

С целью ранней диагностики повреждений внутренних органов при изолированной и сочетанной закрытой травме живота нами изучены в эксперименте изменения клеточного состава внутрибрюшной жидкости. Опыты проведены на 200 половозрелых беспородных белых крысах обоего пола средним весом 130 - 150 грамм. Моделирование травмы груди и живота и выведение животных из опыта проводили под эфирным масочным наркозом. Закрытую травму живота наносили гильотинным приспособлением (груз 500 г с высоты 50 см на площадку 1 см²), травму груди - тем же приспособлением в правой аксиальной проекции, фиксируя ротированную грудную клетку под углом 45^о для профилактики травмы сердца. Сочетанную травму моделировали последовательным нанесением травмы груди и живота вышеописанным способом. Для моделирования травматического повреждения полых органов непосредственно после нанесения закрытой травмы живота внутрибрюшинно вводили 1 мл суспензии тонкого или кишечника. Ее получали раздельным измельчением в асептических условиях вышеуказанных отделов кишки одного животного, инкубацией гомогенатов после их тщательного перемешивания с 15 мл раствора Рингера в течение 15 минут при t=37^оС и фильтрацией через четыре слоя стерильной марли. Клеточный состав перитонеальной жидкости изучали при выведении животных из опытов в мазках-отпечатках с париетальной и висцеральной брюшины на обезжиренных предметных стеклах и в лаважной жидкости после диагностического промывания брюшной полости. Последнее осуществляли интраперитонеальным введением раствора Рингера из расчета 20 мл на 1 кг веса пункционным методом и экспозицией в течение 10 минут. Забор жидкости проводили при абдоминоцентезе после выведения животного из опыта. Если объем вовращаемой жидкости превышал 1 мл, проводили ее центрифугирование с 2 мл раствора Рингера при 3000 оборотах за 1 минуту в течение 10 минут, после чего осадок наносили на предметное стекло, высушивали и фиксировали. Полученные мазки и отпечатки окрашивали по Романовскому-Гимза и микроскопировали при увеличении 90(объектив) и 7 (окуляр). В лаважной жидкости определяли концентрацию лейкоцитов, в мазках-отпечатках учитывали только фолрменные элементы лейкоцитарного ряда. Исследования проводили в сроки через 2, 4, 6, 12, 24 часа с момента моделирования травмы. Контрольной группой служили десять животных, у которых получали мазки-отпечатки во время лапаротомии под эфирным наркозом. Препараты, в которых клеточные элементы не найдены или составляли менее 50, из анализа были исключены.

Цитологический состав перитонеальной жидкости контрольной группы был предстален следующими клетками лейкоцитарного ряда: эозинофилами - 1,37+0,857% (Р=0,1), палочкоядерными нейтрофилами - 0,35+0,25% (Р=0,1), сегментоядерными нейтрофилами - 11,86+2,59% (Р< 0,05), лимфоцитами - 65,86+7,54% (Р< 0,05), моноцитами - 21.29+8,77% (Р< 0,05). Таким образом, в норме в клеточном составе перитонеальной жидкости преобладают лимфоциты и моноциты (макрофаги), суммарно составляя 87,15% форменных элементов. Палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы суммарно составляют 12 -13%, причем у большей части животных палочки отсутствуют. Эозинофилы составляют до 1 %, максимально приближаясь в норме до 3 %.

Поступление в брюшную полость кишечного содержимого при травме наиболее существенно влияло на клеточный состав перитонеальной жидкости, а рост доли сегментоядерных нейтрофилов был наиболее чувствительным тестом поступления патологического содержимого в брюшную полость. Так, при введении тонкокишечной суспензии к исходу второго часа после травмы сегментоядерные нейтрофилы составили 52,36+ 5,14% при изолированной и 57,42+ 4,56% при сочетанной травме живота (Р<0,05). При поступлении толстокишечной суспензии доля сегментов в составе перитонеальной жидкости возрастает до 55,67+ 8,09% и 55,72+ 3,79% при изолированной и сочетанной и сочетанной травме живота (Р< 0,05). Различия между четырьмя величинами статистически недостоверны (Р> 0,1).

Параллельно с сегментоядерными увеличивается доля и палочкоядерных нейтрофилов, достигающая при повреждении толстой кишки через 12 часов 7,11+ 2,44% при изолированной и 8,26+ 2,55% при сочетанной осложненной травме живота. Параллельные изменения доли палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов позволили использовать суммарный показатель - долю нейтрофилов, равную сумме палочкоядерных и сегментоядерных форм в перитонеальной жидкости. Высокие коэффициенты корреляции (более 0,92) указывают на функциональную зависимость между повреждением полых органов живота и ростом доли нейтрофилов. Полученные результаты исследования позволяют сделать вывод, что при сочетанной закрытой травме груди и живота, сопровождающейся повреждением кишечника, в первые два часа с момента травмы сегментоядерные лейкоциты составляют 50% и более клеточного состава перитонеальной жидкости.

К исходу первых суток клеточный состав внутрибрюшного содержимого стабилизируется, и даже несколько снижается сумма нейтрофилов. Это обусловлено тем, что в использованной экспериментальной модели патологическое содержимое поступает однократно, у одной части животных развивается перитонит, у другой - нет. Тем не менее, даже через сутки с момента травмы доля сегментов остается высокой, превышая 50% форменных элементов (Р< 0,05).

Клеточный состав перитонеальной жидкости при осложненной травме живота изменялся быстрее, чем лейкоцитарная формула крови. Мы можем объяснить этот факт более быстрой миграцией сегментоядерных нейтрофилов из крови во внутрибрюшную жидкость в сравнении с мобилизацией лейкоцитов из депо в кровь. Изменения клеточного состава перитонеальной жидкости в условиях стабильной гемодинами в данной серии опытов больше зависели от характера патологического содержимого, чем от типа травмы. Влияние циркуляторных нарушений на выявленную динамику требует допорлнительного изучения.