Клеточный состав перитонеальной жидкости при раннем применении антисептиков при осложненной закрытой травме живота.

С.И.Карпенко, С.О.Косульников, М.Н.Шкура, К.В.Кравченко, С.А.Тарнопольский (Днепропетровск)

С целью изучения влияния раннего интраперитонеального введения антисептиков при изолированной осложненной закрытой травме живота нами изучены в эксперименте изменения клеточного состава внутрибрюшной жидкости. Опыты проведены на 120 половозрелых беспородных белых крысах обоего пола средним весом 130 - 150 грамм. Моделирование травмы и выведение животных из опыта проводили под эфирным масочным наркозом. Закрытую травму живота наносили гильотинным приспособлением (груз 500 г с высоты 50 см на площадку 1 см²). Для моделирования травматического повреждения полых органов непосредственно после нанесения закрытой травмы живота внутрибрюшинно вводили 1 мл суспензии тонкой или толстой кишки. Ее получали раздельным измельчением в асептических условиях вышеуказанных отделов кишки одного животного, инкубацией гомогенатов после тщательного их перемешивания в течение 15 минут с 15 мл раствора Рингера при t=37^оС и фильтрацией через четыре слоя стерильной марли. Для определения цитологических изменений перитонеальной жидкости при неосложненной закрытой травме живота на фоне применения антисептика внутрибрюшинно вводили 1 мл 0,005% раствора этония. Животным с осложненной закрытой травмой живота после моделирования травматического повреждения полых органов также вводили по 1 мл 0,005% раствора этония. Клеточный состав перитонеальной жидкости изучали при выведении животных из опытов и в лаважной жидкости после диагностического промывания брюшной полости. Последнее осуществляли интраперитонеальным введением стерильного раствора Рингера из расчета 20 мл на 1 кг веса пункционным методом и экспозицией в течение 10 минут. Забор жидкости проводили при абдоминоцентезе после выведения животного из опыта. Если объем возвращаемой жидкости превышал 1 мл, проводили ее центрифугирование с 2 мл раствора Рингера при 3000 оборотах за 1 минуту в течение 10 минут, после чего осадок наносили на предметное стекло, высушивали и фиксировали. Полученные мазки и отпечатки окрашивали по Романовскому-Гимза и микроскопировали при увеличении 90(объектив) и 7 (окуляр). В лаважной жидкости определяли концентрацию лейкоцитов, в мазках-отпечатках учитывали только форменные элементы лейкоцитарного ряда. Исследования проводили в сроки через 2, 4, 6, 12, 24 часа с момента моделирования травмы. Контрольной группой служили десять животных, у которых получали мазки-отпечатки во время лапаротомии под эфирным наркозом. Препараты, в которых клеточные элементы не найдены или составляли менее 50, из анализа были исключены.

Цитологический состав перитонеальной жидкости контрольной группы был предстален следующими клетками лейкоцитарного ряда: эозинофилами - 1,37+0,857% (Р=0,1), палочкоядерными нейтрофилами - 0,35+0,25% (Р=0,1), сегментоядерными нейтрофилами - 11,86+2,59% (Р< 0,05), лимфоцитами - 65,86+7,54% (Р< 0,05), моноцитами - 21.29+8,77% (Р< 0,05). Таким образом, в норме в клеточном составе перитонеальной жидкости преобладают лимфоциты и моноциты (макрофаги), суммарно составляя 87,15% форменных элементов. Палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы суммарно составляют 12 -13%, причем у большей части животных палочки отсутствуют. Эозинофилы составляют до 1 %, максимально приближаясь в норме до 3%. Ввведение внутрибрюшинно 1 мл 0,005% раствора этония при неосложненной травме живота существенно не влияло на цитологию перитонеальной жидкости и соответсвовало таковой при закрытой травме живота. Так, соответственно через 2 и 4 часа с момента травмы эозинофилы составляли 1,0+0,5 и 1,0+0,76 % (Р=0,1) лейкоцитарных элементов, палочкоядерные нейтрофилы - 3+1,3 и 2+0,5% (Р< 0,05), сегментоядерные нейтрофилы - 39,0 +5,5 и 32,0+5,4% (Р< 0,05), лимфоциты - 54,0+6,24 и 63,0+ 7,2% (Р< 0,05), моноциты - 3,0+ 2,3 и 3,0+ 2,1% (Р< 0,05). Максимальный подъем доли сегментоядерных нейтрофилов наступал к исходу 6 часа, достигая 42,75+5,7 %; различия этого показателя через 6,12,24 часа с момента травмы статистически не подтверждены для обеих групп (Р>0,1). Это свидетельствует о том, что введение этония не оказывало существенного влияния на состав перитонеальной жидкости при неосложненной травме живота.

После введения антисептика и суспензии тонкой кишки рост доли сегментоядерных нейтрофилов не зависел от первого через 2, 4, 6 часов с момента травмы. Клеточный состав внутрибрюшной жидкости значительно отличался через 12 и 24 часа, при этом сегментоядерные нейтрофилы составили 38,5+ 5,4% и 13,3+ 5,4% соответственно (Р<0,05). Это свидетельствовало о том, что интраперитонеальное введение этония, не влияя на развитие ранней перитонеальной реакции на одноразовое поступление тонкокишечного содержимого, способствует более быстрому разрешению воспалительных явлений со стороны мезотелиального покрова.

Подобную картину мы наблюдали и при инстилляции толстокишечной суспензии. Доля сегментоядерных нейтрофилов в клеточном составе перитонеальной жидкости через 12 и 24 часа соответственно достигала 40,56+ 6,1% и 17,5+4,3% при введении этония и 70,11+ 11,4 и 53,2+13,8 % без него(Р< 0,05); различия между величинами статистически достоверны (Р<0,05). Таким образом, раннее интраперитонеальное введение растворов антисептиков существенно не влияло на морфологический состав внутрибрюшной жидкости в течение первых 6 часов с момента травмы, способствуя его нормализации после однократного поступления суспензии тонкой и толстой кишки к исходу первых суток. Суммарный показатель - доля нейтрофилов перитонеальной жидкости (сумма палочкоядерных и сегментоядерных форм) превышал 50% клеточного составав в первые два часа с момента осложненной травмы, несмотря на применение антисептика. Высокие коэффициенты корреляции (более 0,92) указывают на функциональную зависимость между повреждением полых органов живота и ростом доли интраперитонеальных нейтрофилов, при этом локальное антисептическое воздействие не тормозит эту реакцию.

Цитология перитонеальной жидкости при осложненной травме живота изменялась быстрее, чем лейкоцитарная формула крови; по-видимому, скорость миграции сегментоядерных нейтрофилов выше из крови во внутрибрюшную жидкость в сравнении с мобилизацией лейкоцитов из депо в кровь.