Москалюк В.Д., Сорохан В.Д., Меленко С.Р., Баланюк І.В., Возна Х.І.
Буковинський
державний медичний університет, Україна
СТАН ПОКАЗНИКІВ
ГЕМОГРАМИ У ХВОРИХ НА
ВІЛ-ІНФЕКЦІЮ/СНІД
НА ТЛІ АНТИРЕТРОВІРУСНОЇ ТЕРАПІЇ
У клінічній симптоматиці ВІЛ-інфекції часто виявляється геморагічний
симптомокомплекс, що свідчить про наявність порушення функції судинної стінки. За даними А.В. Кравченко (2000), у 62,3 %
пацієнтів на стадії СНІД безпосередньою причиною смерті є тромбогеморагічний
синдром, на стадії безсимптомної ВІЛ-інфекції клінічні прояви геморагічного
синдрому виявляються в 7,4 % пацієнтів [2].
Метою роботи було дослідити зміни показників гемограми у хворих
на ВІЛ-інфекцію/СНІД на тлі антиретровірусної терапії.
Обстежено 127 хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД, які перебували на амбулаторному
спостереженні протягом 2007-2011 рр. в обласному центрі профілактики та
боротьби зі СНІДом м. Чернівці. Серед обстежених було 35 (27,6 %) хворих І
клінічної стадії, 60 (47,2 %) – ІІ, 22 (17,3 %) – ІІІ, 10 (7,9 %) – IV клінічної стадії.
Усі пацієнти були
розділені на дві групи: I – 93 особи, які не
отримували АРТ; II – 34 хворих, яким призначали АРТ першого ряду
(зидовудин+ламівудин+ефавіренз). Зазначені пацієнти перебували на АРТ не менше
3 міс. 36 хворих, які лікувалися
тільки симптоматично (АРТ не призначалася), і 16 осіб на фоні АРТ
отримували антиагрегант дипіридамол по 75 мг одноразово на ніч, 1 раз на 2 доби
протягом 3 міс.
35
(37,6 %) представників групи, яка лікувалася тільки симптоматично,
перебували у I клінічній стадії ВІЛ-інфекції/СНІДу, 39 (41,9 %) – у II, 13
(14,0 %) – у III і 6 (6,5 %) – у IV. Хворі з I і II клінічною стадією
ВІЛ-інфекції/СНІДу були об’єднані в 1-у, а з III і IV – відповідно в 2-у досліджувані
підгрупи.
21
(61,8 %) представник групи, лікованої за допомогою антиретровірусних
препаратів, перебував у II клінічній стадії ВІЛ-інфекції/СНІДу, 9 (26,4 %)
– у III і 4 (11,8 %) – у IV. Хворі з II клінічною стадією
ВІЛ-інфекції/СНІДу склали 1-у, а з III і IV – 2-у підгрупи зазначеної групи.
У хворих на ВІЛ-інфекцію були суттєві зміни
основних показників крові, які залежали від стадії прогресування хвороби.
Кількість
еритроцитів і рівень гемоглобіну засвідчили чітку тенденцію до зниження при
III-IV клінічних стадіях недуги, що вказує на прогресування анемії разом із
розвитком ВІЛ-інфекції. Кількість лейкоцитів периферичної крові коливалась від
0,8 до 10,6×109 л-1. Найнижчою вона була при
III – (3,60±0,78)×109 л-1
і IV клінічній стадії хвороби – (2,26±0,89)×109 л-1 (р<0,05). Суттєвої
різниці між лейкопенією при I, II і III стадіями не було. Нормальний показник
кількості лейкоцитів відзначено лише у 13,6 % хворих з III, у 68,3 % - з II і в 77,1 % - з I клінічною стадією
ВІЛ-інфекції. У жодного пацієнта в термінальній стадії недуги зазначеного
нормоцитозу не спостерігали. Кількість паличкоядерних нейтрофільних лейкоцитів
коливалася від 0,1 до 12 % і закономірно зменшувалася з прогресуванням
недуги – до (2,70±0,73) при III і до (1,33±0,81) % при IV клінічній
стадії (р<0,05). Подібним чином при III і IV стадіях ВІЛ-інфекції критично
падала й кількість лімфоцитів: відповідно до (0,83±0,28) і (0,45±0,31)×109 л-1
(р<0,05). ШОЕ різко перевищувала значення здорових людей і характеризувалася
тенденцією до наростання в пізніших клінічних стадіях ВІЛ-інфекції.
Подібно
до змін основних показників крові залежно від клінічної стадії недуги,
відзначали значні їх зміни залежно
від кількості CD4+-лімфоцитів.
Встановили, що паралельно зі зниженням кількості CD4+-лімфоцитів
прогресувала й анемія (зменшувалася кількість еритроцитів та рівень
гемоглобіну), причому значення цих показників були достовірно нижчими
(р<0,05) у хворих, коли абсолютна кількість CD4+-лімфоцитів не досягала 200 в 1 мкл.
Отже, у
III-IV клінічних стадіях ВІЛ-інфекції/СНІДу у більшості хворих спостерігається
чітка тенденція до зниження кількості еритроцитів і рівня гемоглобіну, що
вказує на прогресування анемії разом із розвитком ВІЛ-інфекції.
Література
1.
Жерносєков Д. Д. Роль адгезивних
білків у процесі нормального і патологічного тромбоутворення / Д. Д. Жерносєков
// Лаб. діагн. – 2007. – Т. 40, № 2. – С. 72-76.
2.
Кравченко А. В. Патогенетические механизмы нарушения
системы гемостаза у больных ВИЧ-инфекцией / А. В. Кравченко, В. В. Малеев, А. М. Полякова // Эпидемиология и
инфекционные болезни. – 2000. – № 3. – С. 45-49.
3.
Нікольський І. С. Патогенез та
імунотерапія ВІЛ-інфекції / І. С. Нікольський, В. Д. Юрченко, В. В. Нікольська
// Сучасні інфекції. – 2004. – № 4. – С. 52-59.
4.
AIDS / Bettaieb A., Oksenhendler
E., Duendari N. [et al.] // AIDS. – 2008. – V. 103, N 1.
– P. 19-23.
5.
Domingues A. Hemostasis in HIV /
A. Domingues, G. Gamallo, R. Garsia // J. Clin. Patology. – 2008. – V. 47,
N 11. – Р. 999-1003.
6.
Endothelial cells in physiology
and in the pathophysiology of vascular-disorders / D. B. Cines, E. S. Pollak,
C. A. Buck [et al. ] // Blood. – 2008. – V. 91, N 10. – P. 3527-3561.