Москалюк В

Москалюк В.Д., Сорохан В.Д., Меленко С.Р., Баланюк І.В., Возна Х.І.

Буковинський державний медичний університет, Україна

СТАН ІМУННОЇ СИСТЕМИ У ХВОРИХ НА

ВІЛ-ІНФЕКЦІЮ/СНІД ПІД ВПЛИВОМ АНТИРЕТРОВІРУСНОЇ ТЕРАПІЇ

ВІЛ-інфекція характеризується повільним, але беззаперечним ураженням всіх систем і органів людського організму в цілому, та клітинного і гуморального імунітету зокрема.

Метою роботи було дослідити зміни імунологічних показників у хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД і провести їх медикаментозну корекцію.

Обстежено 127 хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД, які перебували на амбулаторному спостереженні протягом 2007-2011 рр. в обласному центрі профілактики та боротьби зі СНІДом м. Чернівці. Серед обстежених було 35 (27,6 %) хворих І клінічної стадії, 60 (47,2 %) – ІІ, 22 (17,3 %) – ІІІ, 10 (7,9 %) – IV клінічної стадії.

Усі пацієнти були розділені на дві групи: I – 93 особи, які не отримували АРТ; II – 34 хворих, яким призначали АРТ першого ряду (зидовудин+ламівудин+ефавіренз). Зазначені пацієнти перебували на АРТ не менше 3 міс. 36 хворих, які лікувалися тільки симптоматично (АРТ не призначалася), і 16 осіб на фоні АРТ отримували антиагрегант дипіридамол по 75 мг одноразово на ніч, 1 раз на 2 доби протягом 3 міс.

35 (37,6 %) представників групи, яка лікувалася тільки симптоматично, перебували у I клінічній стадії ВІЛ-інфекції/СНІДу, 39 (41,9 %) – у II, 13 (14,0 %) – у III і 6 (6,5 %) – у IV. Хворі з I і II клінічною стадією ВІЛ-інфекції/СНІДу були об’єднані в 1-у, а з III і IV – відповідно в 2-у досліджувані підгрупи.

21 (61,8 %) представник групи, лікованої за допомогою антиретровірусних препаратів, перебував у II клінічній стадії ВІЛ-інфекції/СНІДу, 9 (26,4 %) – у III і 4 (11,8 %) – у IV. Хворі з II клінічною стадією ВІЛ-інфекції/СНІДу склали 1-у, а з III і IV – 2-у підгрупи зазначеної групи.

Стан клітинного і гуморального імунітету вивчали в динаміці у 34 хворих на ВІЛ-інфекцію (21 особа перебувала у II, 9 – у III і 4 – у IV клінічній стадії).

У зв’язку з обмеженою кількістю пацієнтів і відсутністю суттєвих відмінностей в імунологічних показниках хворих у III і IV стадіях ми об’єднали їх у межах зазначених груп.

У період до початку АРТ виявлено значні зміни показників імунограми практично в усіх пацієнтів.

Загальна кількістьТ-лімфоцитів і Т-хелперів була знижена (р<0,05-0,01), а от рівень Т-супресорів знижувався несуттєво (р>0,05). Відзначено затримку і порушення в диференціюванні лімфоцитів. Частота виявлення нульових і неповних Т-клітин у хворих на ВІЛ-інфекцію до початку АРТ була підвищена відповідно від (40,00±2,10) і (19,00±2,30) % при II клінічній стадії недуги до (49,95±2,30) і (22,67±1,66) % при III-IV стадії, що суттєво перевищувало значення здорових осіб (р<0,01-0,05).

Однак знизився рівень субпопуляції загальних, «активних» Т-клітин (р<0,05) й особливо – Т-хелперів і В-клітин (р<0,01), що свідчить про зміну функціональної активності лімфоцитів. Важливо, що з прогресуванням недуги поглиблення дефіциту Т-хелперів і В-ліфоцитів наростало. Так, при II клінічній стадії ВІЛ-інфекції рівень Т-хелперів становив (26,55±2,40), а при III-IV – (21,89±1,43) % (р<0,05). Число D-клітин суттєво не відрізнялось від значення у здорових осіб.

Імунорегуляторний індекс (ІРІ) становив при II клінічній стадії ВІЛ-інфекції 0,74±0,13, а при III-IV стадії – 0,32±0,11, що суттєво не досягало значень у здорових осіб (1,5-2,2) (р<0,01).

Через 3 міс. АРТ першого ряду рівень нульових Т-лімфоцитів практично нормалізувався в усіх хворих, а Т «активних» – тільки у пацієнтів, що перебували в II клінічній стадії ВІЛ-інфекції. Усі інші досліджувані показники демонстрували тільки тенденцію до наближення до значень здорових осіб, усе ж ще достовірно відрізняючись від них (р<0,05).

Середні показники ІРІ мали таку ж тенденцію до підвищення. Так, у пацієнтів з II клінічною стадією недуги ІРІ становив 0,83±0,16, а з III-IV стадіями – 0,40±0,15 (порівняно з нормою р<0,01).

Через 3 міс. АРТ кількість В-клітин лише незначно зросла, так і не наблизившись до показників здорових осіб (р<0,05).

Значних змін рівня IgA не виявлено, вміст IgM і IgG був помірно підвищеним, причому через 3 міс. етіотропного лікування рівень IgM залишався практично таким же, а IgG усе ж статистично суттєво знижувався (р<0,05). Важливо, що до початку лікування вміст циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) значно перевищував рівень їх у здорових осіб (Р<0,01-0,001). У результаті терапії середня концентрація їх знижувалась, наближаючись до нормальних значень. Вміст лізоциму мав тенденцію до зменшення, однак статистично достовірних змін цей параметр не зазнавав.

Отже, у більшості хворих в III-IV клінічних стадіях ВІЛ-інфекції/СНІДу імунологічні показники засвідчують розвиток імунодефіциту, який проявляється значним зниженням загальної кількості Т-лімфоцитів, Т-хелперів, «активних» Т-клітин і В-лімфоцитів, а також зростанням числа нульових і неповних Т-лімфоцитів; сучасна антиретровірусна терапія першого ряду вже через 3 міс. спроможна покращити окремі показники клітинного імунітету, однак базові показники – рівень Т-хелперів та імунорегуляторний індекс – демонструють лише тенденцію до наближення до значень здорових осіб, усе ж ще достовірно відрізняючись від них (р<0,01).

Література

1. Нікольський І. С. Патогенез та імунотерапія ВІЛ-інфекції / І. С. Нікольський, В. Д. Юрченко, В. В. Нікольська // Сучасні інфекції. – 2004. – № 4. – С. 52-59.

2. AIDS / Bettaieb A., Oksenhendler E., Duendari N. [et al.] // AIDS. – 2008. – V. 103, N 1. – P. 19-23.

3. Domingues A. Hemostasis in HIV / A. Domingues, G. Gamallo, R. Garsia // J. Clin. Patology. – 2008. – V. 47, N 11. – Р. 999-1003.