На сьогодні зв'язок між вираженістю бронхіальної
обструкції у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) та
бронхіальну астму (БА) та мікробною колонізацією слизових є чітко встановленим.
У разі ослаблення імунної стійкості організму частина представників
умовно-патогенної флори зі шлунково-кишкового тракту (Pseudomonas sp., Candida
al., Aspergillus) колонізує дихальні шляхи. В той же час серед чинників
виникнення синдрому подразненого кишечнику (СПК), його рецидивування та
персистенції симптомів також велика увага надається питанням порушення
мікробіоценозу кишечника.
Метою дослідження стало визначення характеру
колонізуючої мікрофлори верхніх дихальних шляхів у хворих на ХОЗЛ та БА з СПК в
період інфекційного загострення захворювання. Проведено бактеріологічне
дослідження харкотиння у 105 хворих: ХОЗЛ (п=55) та БА (п=26) без СПК, та 24
хворих на ХОЗЛ і БА з СПК, які лікувались у пульмонологічному відділенні Чернівецької
обласної клінічної лікарні. Вік хворих становив 54±4,3 роки. У всіх пацієнтів
відмічали загострення ХОЗЛ І типу по Антонісену та виділення слизово-гнійного
харкотиння у випадку загострення БА. У хворих на БА у період загострення слизова мокрота визначалась у 88
(58,6%) обстежуваних, слизово-гнійна мокрота у 62
(41,4%) пацієнтів, гнійної мокроти не
спостерігалось у жодного з обстежуваних. В період загострення БА у мокроті висівалась патогенна мікрофлора у 80,7 % хворих.
У харкотинні хворих на ХОЗЛ у період загострення спостерігався високий вміст
(>105КУО/мл) S. рyogenes – у 23,6 % хворих, Staph. aureus і S.
рneumoniae – у 9,09 %, у 7,27 % пацієнтів виявляли P. аeruginosa. У 27,26 %
пацієнтів – асоціації 2 та більше мікроорганізмів (МО), найчастіше – асоціації
стрептококів та грибів роду Candida (у 14,54% пацієнтів) і стрептококів та
стафілококів (у 7,27 % хворих), асоціація Staph. аureus та Candida аlbicans (5,45 % ).
При дослідженні харкотиння
у хворих з інфекційним загостренням БА було виявлене переважання в харкотинні
грампозитивних МО – у 84,1 % випадків, грамнегативні МО визначались у 15,9 %
хворих, у 17,0 % пацієнтів визначались асоціація МО, серед них – стрептококів,
Candida albicans і Staph. аureus - у 53,8 %, у 30,8 % були виявлені грибки роду
Candida.
При
дослідженні харкотиння у хворих на ХОЗЛ, БА з СПК виявлено зростання в ньому
питомої ваги грамнегативних бактерій, насамперед, кишкової групи: N. subflavia,
P. aerogenes, Е. coli, E. facialis, Ps. cepacia у титрі > 104КУО.
У 21 % хворих на ХОЗЛ із СПК та БА із СПК у харкотинні відзначалися асоціації
3-х та більше збудників.
При
дослідженні кишечного мікробіоценозу у пацієнтів на ХОЗЛ. БА з СПК було
визначено підвищення частоти наявності клебсієл – відповідно (3,46±0,32) lgКУО/г (в
середньому, у 40,6% випадків) та (3,14±0,24) lgКУО/г (у 38,5% осіб), ентеробактера – у (2,81±0,21) – 40,8% та
(2,32±0,45) lgКУО/г – у 37,5% хворих, протея (2,40±0,25) lgКУО/г – у 39,5 % та
(0,77±0,12) lgКУО/г – у 33,2% хворих. Частота висівання грибів роду Candida була вірогідно
вищою у пацієнтів на БА з СПК– (4,78±0,56) lgКУО/г (у 43,5 % пацієнтів), ніж ухворих
на ХОЗЛ з СПК – (3,50±0,35) lgКУО/г – у
31,6 % досліджених (р<0,05). У 30,2% хворих на ХОЗЛ з СПК висівали E. coli
зі зниженими ферментативними властивостями, а у 7 хворих на БА з СПК (35,4 %) –
гемолізуючі штами кишечної палички вище норми (р<0,01). У середньому, у 64,5
% хворих з СПК спостерігалася присутність несуттєвої кількості P. vulgaris та грибів роду Candida – у кількості,
відповідно (0,48±0,03) lgКУО/г та (3,36±0,41) lgКУО/г. Майже у третини хворих з
коморбідністю в калі спостерігалися асоціації з 2-х або 3-х патогенних мікроорганізмів.
У пацієнтів на ХОЗЛ та БА зміни кишечного мікробіоценозу були односпрямованими,
відповідно, в середньому, у третини хворих спектр нормальної кишкової флори не
змінювався із наявністю асоціацій Bifidobacterium, Lactobacillus, E. coli відповідно у
кількості (8,72±0,25) lgКУО/г, (6,60±0,14) lgКУО/г і (7,82±0,24) lgКУО/г.
Таким
чином, у хворих на ХОЗЛ із СПК, БА з СПК розвивається дисбіоз, який характеризується
зниженням частоти зустрічання, кількості та питомої ваги облігатної флори та
збільшення факультативних бактерій, що сприяє порушенню метаболізму клітин
кишечного епітелію, підтримуючи запалення.