УДК: 616-053.31-053.1:618.46-091.8

Шерник И.А., Исмаилова Ю.С., Белинская А.М.

Казахский Национальный Медицинский Университет им. С.Д. Асфендиярова, г. Алматы

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии, г. Алматы

Сравнительная характеристика плацент плодов с врожденными пороками развития центральной нервной системы и плодов, не имеющих пороки развития

Одним из основных показателей, характеризующих состояние здоровья населения и качество акушерской помощи, являются перинатальная заболеваемость и смертность. ВПР в Республике Казахстан (РК) не имеют тенденции к снижению, продолжая занимать 2-3 место в структуре перинатальной смертности, а в ряде экологически неблагоприятных регионов – 1-ое место. ВПР в популяции встречаются довольно часто, их показатели по данным анализа перинатальной заболеваемости и смертности новорожденных по РК за период с 1999 по 2004 гг. колеблются в пределах 13,3% – 19,2% и в структуре перинатальной смертности занимают 2-3 место. В структуре ВПР как причин перинатальной смертности пороки развития ЦНС занимают ведущее место, среди которых наиболее распространены анэнцефалия, гидроцефалия и спина бифида (spina bifida). В связи с внедрением международных стандартов и переходом с 1999 года РК на критерии живорождения и мертворождения, принятые ВОЗ, любой ребенок, рожденный после 22-х недель беременности (с массой тела 500гр и более), должен рассматриваться как новорожденный. В РК исследования маловесных детей и их последов начали проводить в пилотных регионах с 2002 г. Комплексное морфологическое исследование последов и плодов в сроке 22-28 недель позволит получить объективные данные о наличии и характере поражения последа, а также о возможных повреждениях плода вследствие этих изменений.

Цель исследования – изучить морфологические особенности последов при сроке гестации 22-28 недель от плодов с ВПР ЦНС и сравнить полученные данные с морфологической картиной последов плодов без пороков развития, рожденных в эти же сроки беременности от матерей с преэклампсией легкой степени, не имеющих в анамнезе тяжелую соматическую патологию.

Материалы и методы исследования. Материалом исследования явились 73 последа при сроке гестации 22-28 недель, погибшие в интранатальном или антенатальном периодах. Весь материал был разделен на 2 группы: 49 последов составили I (основную) группу, в которой плоды имели ВПР ЦНС; 24 последа составили II группу (сравнения), плоды которой не имели пороков развития. Последы обеих групп были разделены на две подгруппы 21-24 недели и 25-28 недель гестации с учетом последовательных стадий развития последа. (Милованов А.П., 1999).

Таблица№1.

Исследуемые группы	21-24 недели	25-28 недель
I Основная группа	24	25
II Группа сравнения	11	13
Всего	35	38

ВПР ЦНС в основной группе распределились следующим образом:

Таблица №2.

ВПР ЦНС	Анэнце- фалия	Spina bifida	Менинго- энцефалоцеле	Гидроцефалия	Всего (%)
Количество (%)	48,2	40,7	7,4	3,7	100

Средний возраст женщин I группы составил 25,5±5,3, первобеременными были 44,9 %. 77,8% женщин не состояли на учете по беременности или имела место поздняя явка в женскую консультацию. В половине случаев встречалось многоводие. Анемии, ОРВИ, носительство вируса простого герпеса и цитомегаловируса, угроза прерывания беременности (УПБ), отягощенный акушерский анамнез (ОАА) составили по 22,2 %. Менее 1% составили курение; носительство уреаплазмы, трихомониаза, хронические заболевания желудка, почек вне обострения. Во II группе преобладали повторно беременные женщины (70,8%), средний возраст в этой группе составил 29,3±6,7. В этой группе на учете по беременности не состояли 50 % женщин. Анемии, ОРВИ, УПБ встречались с такой же частотой (20,9%). В половине случаев отмечался ОАА. Морфологическое исследование последов проводилось согласно методическим рекомендациям А.М. Милованова (1999).

Результаты и их обсуждение. Макроскопически плаценты основной группы чаще имели неправильную форму с неровными краями (63,6%), в группе сравнения изменение формы плаценты встречалось реже (15,8%). Аномальное прикрепление пуповины преобладало в I группе.

Таблица №3. Прикрепление пуповины

Исследуемые группы	центральное	промежуточное	краевое	оболочечное
I Основная группа	16,7%	21,4%	59,5%	2,4%
II Группа сравнения	42,1%	31,6%	26,3%	–

Плодовая поверхность в обеих группах была серовато-голубого цвета, мелкозернистая, блестящая, в группе сравнения плодовая поверхность чаще была мутная с желтоватым оттенком. На материнской поверхности плацент основной группы часто встречались беловато-желтые очаги уплотнения размерами от 0,5-1,0 см в диаметре, но в группе сравнения они имели более крупные размеры и распространенный характер. В обеих группах отмечалось сглаженность борозд, невыраженность долек. На разрезе ткань плацент имела красновато-розовую окраску, губчатое строение. В группе сравнения плаценты чаще были истончены до 0,5см. Плодовые оболочки в обеих группах были серовато-желтого цвета, полупрозрачные. В II группе они часто были утолщены с желтовато-зеленоватым оттенком.

При макроморфометрическом исследовании получены следующие данные:

Таблица №4.

Исследуемые группы	I (основная группа) (21-24 недели)	II (группа сравнения) (22-24 недели)
Количество исследований	(n=24) (M±m)	(n=11) (M±m)
Масса плаценты	201,15±54,9*	168,9±30,4
Масса плода	538,9±181,2*	658,5±108,8
Площадь плаценты	100,87±26,7*	136,8±33,4
Объем плаценты	177±48,8**	118±21,3
ППК	0,37±0,11*	0,26±0,05
Примечание: достоверное отличие с группой сравнения	* – p<0,05 ** – p<0,001

Таблица №5.

Исследуемые группы	I (основная группа) (25-28 недель)	II (группа сравнения) (25-28 недель)
Количество исследований	(n=25) (M±m)	(n=13) (M±m)
Масса плаценты	229,3±62,9 *	156,7±43,8
Масса плода	932,3±124,6 *	777,2±96,2
Площадь плаценты	173,1±28,2 **	126,5±36,5
Объем плаценты	210,3±54,1 *	147,2±46,2
ППК	0,29±0,1 *	0,19±0,05
Примечание: достоверное отличие с группой сравнения	* – p<0,05 ** – p<0,001

При микроскопическом исследовании базальная пластина была представлена полосой неравномерной толщины, децидуальные клетки располагались неправильными рядами, имели вытянутую или округлую форму с нечеткими границами и вакуолизированным ядром. На значительном протяжении клетки не имели формы и границ, находились в состоянии выраженной дистрофии, некробиоза, некроза, часто замещены массами фибриноида. В большинстве случаев отмечалось наличие воспалительной инфильтрации очагового или очагово-диффузного характера. Сосуды базальной пластины были расширены и полнокровны, стенки замещены фибриноидом, вместе с тем встречались сосуды, просветы которых были сужены, а стенки представлены частично сохраненным мышечным слоем и эндотелием. Межворсинчатое пространство было преимущественно сужено за счет близкого расположения ворсин хориона, в части случаев скоплений эритроцитов и отложения масс фибриноида, замуровывающих группы ворсин. Синцитиальные узлы и почки встречались редко, в большинстве случаев они были функционально неактивны. В стволовых ворсинах артериальные сосуды в части случаев были спазмированы, эндотелий вакуолизирован, отмечалось периваскулярное разрастание волокнистой соединительной ткани. Промежуточные зрелые ворсины были покрыты одним слоем синцития, имели неправильную форму с рыхлую отечную строму с сосудами, расположенными на периферии и в центре ворсин. Часто обнаруживались терминальные ворсины, покрытые одним слоем цитотрофобласта, содержащие 1или более сосудов. Расположенных как на периферии, так и в центре ворсин. Встречались единичные синцитиокапиллярные мембраны (СКМ). В части ворсин сосуды отсутствовали. Плодовые оболочки были покрыты чаще уплощенным амниальным эпителием. Отмечался отек компактного слоя. В клеточном слое цитотрофобласта отмечалась дистрофия и некроз части клеток, атрофичные ворсины встречались редко. Воспалительная инфильтрация чаще встречалась в париетальной децидуальной пластине, носила мелкоочаговый, очаговый или диффузный характер, децидуальные клетки находились в состоянии дистрофии, некроза, некробиоза.

Микроскопическая картина группы сравнения отличалась выраженностью и глубиной воспалительного процесса во всех структурных компонентах последа с формированием гнойно-некротического характера поражения. Диффузная воспалительная инфильтрация встречалась в базальном децидуальном слое, хориальной пластине, субхориальном пространстве с вовлечением интервиллезного пространства, а местами распространяясь на ворсинчатый хорион. В плодовых оболочках воспалительный процесс также носил диффузный характер с вовлечением всех слоев и развитием мембранита. Сужение МВП было обусловлено преимущественно наличием зон афункциональной паренхимы, отложением масс фибриноида, сближением ворсин хориона. Сосудистый компонент был выражен слабее, чем в основной группе. Однако достаточно часто встречались синцитиальные узелки и почки, которые в ряде случаев были функционально неактивные. Строение ворсинчатого хориона соответствовало сроку гестации, но в части случаев отмечалось склерозирование стромы, наличие незрелых ворсин, не соответствующих данному сроку гестации.

Таблица №6

Исследуемые группы	I (основная группа)	II (группа сравнения)
Структурные элементы плаценты	(n=15) (M±m)	(n=15) (M±m)
Строма ворсин	27,25±7,01*	21,14±3,72
Капилляры ворсин	12,8±5,8*	6,02±3,02
Синцитий ворсин	21,04±2,8*	17,36±3,5
МВП	27,8±4,8*	33,81±5,6
Кровоизлияния в МВП	8,34±5,2**	8,92±4,9
Фибриноид МВП	4,97±1,8*	3,22±1,6
Синцитиальные узелки и почки	0,94±0,85*	2,15±1,56
Примечание: достоверное отличие с группой сравнения	* – р<0,05 **– р>0,05

Проведенное стереоморфометрическое исследование показало увеличение площади стромы ворсин, покрывающего их синцития, наличие более развитого сосудистого компонента в основной группе. Сужение МВП более выражено в основной группе, отложения масс фибриноида также преобладают в I группе. Синцитиальные узлы и почки чаще встречались в группе сравнения. В то же время, кровоизлияния в МВП не имели достоверных отличий и встречались с одинаковой частотой в обеих группах.

Заключение. Макро и микроскопическая картина последов плодов с наличием ВПР ЦНС в наших исследованиях имели некоторые особенности. Чаще отмечалось краевое и оболочечное прикрепление пуповины, что относится к порокам развития последа. В плацентах основной группы выявлено преждевременное созревание ворсин хориона, характеризующееся наличием терминальных ворсин, начальные генерации которых появляются к 32 недели гестации. Согласно классификации Милованова А.П. (1999) такая патология трактуется как ВПР плаценты. Т.е. имеет место частое сочетание ВПР плода и последа. Выявленное расстройство маточно-плацентарного кровообращения в обеих группах, выражающееся в уменьшении объема МВП, избыточным отложением масс фибриноида, близком расположении ворсин хориона было более выражено в I группе. Во II группе оно преимущественно было обусловлено наличием афункциональной паренхимы в связи с выраженным воспалительным процессом во всех отделах последа. Увеличение массы и площади плацент основной группы свидетельствуют о функциональном напряжении органа. Неполная гестационная перестройка спиральных артерий эндометрия I группы является признаком нарушения развития плаценты на самых ранних этапах её развития. Воспаление встречалось в обеих группах, отличаясь лишь по выраженности и распространенности процесса, в то же время строение ворсинчатого хориона имело отличительные признаки, следовательно, можно предположить, что в генезе преждевременного созревания воспалительный компонент не играет ведущей роли. Необходимо отметить, что синцитиальные узлы и почки чаще встречались во II группе, что свидетельствует степени компенсаторных процессов в этой группе. Наличие терминальных ворсин, несвойственных сроку гестации 22-28 недель, отсутствие достаточно развитых синцитиальных узлов и почек, снижение массы плода, по нашему мнению, свидетельствует об исчерпывании всех компенсаторных возможностей системы мать-плацента-плод в основной группе. Одинаковый процент встречаемости кровоизлияний в МВП, вероятно, обусловлен особенностями родов, т.к. в большинстве случаев роды были преждевременные индуцированные.

Литература:

1.Милованов А.П. Патология системы мать - плацента-плод: Руководство для врачей.- М.: Медицина. - 1999.- 448 с.

2.Милованов А.П. О рациональной морфологической классификации нарушений созревания плаценты. // Архив патологии.-1991.-т.53.-№12- стр.3-9.

3.Фёдорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и её роль при беременности.- М.: Медицина.- 1986.-256 с.

4. Сопко Н.І. Ультразвукова діагностика патологіі пуповини та іі зв’язок зі станом плода. // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 1997. – №2.- стр. 65-66.

5.Инструкция по внедрению критериев живорожденности и мертворожденности, рекомендованных всемирной организацией здравоохранения в пилотных регионах Казахстана. Алматы, 2002.- 98 с.

6.Задорожна Т.Д., Арчакова Т.М., Ещенко О.І.., Сопко Н.І. Структурні зміни плацентарного бар’ера другого триместру вагiтностi при вроджених вадах розвитку центральноi нервовоi системи плода. // Перинатологія та педіатрія. – 2000. - №2. – стр.6-8.

7. Сопко Н.І., Гайдай Г.Л., Чернишов В.П., Водяник М.О., Грекова С.П. Фактор некрозу пухлин та розчинні рецептори до нього в амніотичній рідині вагітних жінок при вроджених вадах розвитку плода і плаценти. // Перинатологія та педіатрія. – 2000. - №3. – стр.11-13.

8.Стрижаков О.М., Безкоровайний С.В.. Карпенко Л.Г. Особливості морфологічних змін у плаценті при народженні дітей з природженими вадами розвитку. // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2000. – №1.- стр. 82-83.