Современные представления о
сосудистых поражениях мозга
Д.м.н., проф. Липовецкий Б.М.
ФГБУ Институт мозга человека им. Н.П.Бехтеревой РАН, С.Петербург
Современная неврология за
последнее десятилетие продвинулась далеко вперед за счет внедрения новых
методов исследования: дуплексного сканирования сосудов и лучевых методов –
магнито-резонансной томографии мозга (М.Р.Т) с магнитно-резонансной
ангиографией (МРА) и позитронно-эмиссионной томографией (ПЭТ), с
предварительным внутривенным введением подходящего радиофармпрепарата
(например, глюкозы, меченной по фтору).
Вне всяких сомнений самой частой патологией сосудов мозга
является атеросклероз со свойственными ему факторами риска: дислипидемией,
артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом и др.. Надо подчеркнуть, что
атеросклероз – это патология сравнительно крупных артерий, тогда как АГ в
основном поражает мелкие сосуды – артериолы, постепенно приводя к
артериолосклерозу.
Еще одна причина поражения сосудов мозга — сахарный диабет.
Сахарный диабет способен вызывать поражения как крупных, так и мелких
сосудов мозга.
Особое место в генезе сосудистых поражений мозговых артерий
занимает тромбоэмболия из нестабильных бляшек или из сердца при мерцательной
аритмии. На ней мы подробно останавливаться не будем.
Если говорить о ведущем
факторе риска атеросклероза, то в первую очередь надо назвать дислипидемию.
Наиболее распространена точка зрения, что главная составляющая дислипидемии это
холестерин (ХС). Однако в отношении мозга это не совсем так. По нашим
наблюдениям над больными, перенесшими мозговой инсульт (МИ),
гиперхолестеринемия была найдена только у 26% больных, высокий уровень
триглицеридов (ТГ) – у 29% , значительно сниженный уровень антиатерогенной
фракции (липопротеиды высокой плотности - ЛПВП) – у 34%. Таким образом, важно
подчеркнуть, что при обследовании
больных с сосудистыми поражениями мозга надо исследовать не только ХС
крови, но все липидные фракции [1] Если для борьбы с высоким
уровнем ХС крови используют статины, то при высоком уровне ТГ пользуются
трайкором. Что касается низкого уровня ЛП.ВП, то специальный препарат,
повышающий его уровень, еще не создан.
Обязатедьным методом обследования сосудистых больных в
неврологии является метод
ультразвукового дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов, который лучше
всего выявляет наиболее частую локализацию атеросклероза — поражение сонных
артерий. При этом в начальных стадиях можно увидеть утолщение комплекса
интима-медиа до 1 мм и более, разрыхленность этого слоя и сами бляшки, если они
уже сформировались. Обычно, если по своему размеру бляшка не превышает 60%
диаметра, она не нарушает ламинарный поток крови; если же ее размер превышает
эту величину, то это препятствует кровотоку и он становится турбулентным. В некоторых случаях дело
доходит до полной окклюзии сосуда. Дальнейшая судьба такого больного может
закончиться обширным мозговым инсультом, но при благоприятном стечении
обстоятельств (замкнутый Виллизиев круг, хорошие коллатерали), больной может
ощущать лишь головные боли, головокружения и др. сравнительно нетяжелые
ощущения, мало нарушающие привычный образ жизни. Очень важно знать
характеристику имеющейся бляшки. Если она плотная, обызвествленная и своей
массой не препятствует кровотоку (т. е. сравнительно небольшая), то
неотложных мер не требуется. Если же речь идет о нестабильной бляшке,
которая характеризуется разрыхленностью, изъязвлением ее поверхности, наличием
тромботических напластований, то необходимо срочно провести оперативное лечение
(передать больного сосудистому хирургу). Далеко не всегда бляшки локализуются в
экстракраниальных отрезках мозговых артерий. По нашим данным только
экстракраниальная локализация бляшек встречалась у 35% обследованных,
интракраниальную локализацию (часть внуренней сонной артерии, средняя,
передняя и задняя мозговые артерии) мы обнаружили у 15% обследованных;
сочетанную локализацию бляшек (и в экстра-, и в интракраниальных отделах ) мы
обнаружили в 27%. Разумеется, все эти больные проходили МРТ с сосудистой
программой.
Поскольку большое значение имеет компенсация мозгового кровотока за счет коллатералей, важно оценить замкнутость Виллизиева круга, так как в этих случаях облегчается возможность развития коллатерального кровотока.
Что
касается перфузии мозга, то целый ряд исследователей,
[2] указывает,
что имеется большое отличие между кровотоком в сером и в белом веществе мозга.
Кровоснабжение белого вещества примерно в 4 раза меньше. Кроме того, серое
вещество (кора) обладает способностью к ауторегуляции своего кровоснабжения:
когда нейроны активизируются, их кровоснабжение сразу же увеличивается. Так или
иначе белое вещесто мозга обладает значительно меньшими возможностями для
обеспечения адекватного кровоснабжения.
Наиболее точным методом оценки перфузии коры мозга обладает
метод ПЭТ, который в группе из 42-х
человек с ЦВП выявил гипоперфузию в 11 зонах коры (средняя, нижняя лобные
извилины и др.). Это были наши больные в возрасте до 70 лет. [3]. Продолжющееся
обследование больных с сосудистой патологией мозга методом ПЭТ почти у всех
обследуемых выявляет зоны гипометаболизма, что указывает на гипоперфузию.
Комплексная оценка больных атеросклерозом мозговых сосудов с
использованием трех методов (дуплексное сканирование, МРТ и МРА, ПЭТ) у
наблюдавшихся нами больных ЦВП показала их совпадение в 80%. В некоторых
случаях дуплексное сканирование сосудов и МРА не обнаруживали изменений, а ПЭТ
указывала на очаги гипоперфузии. В отдельных случаях встречалась
противоположная ситуация: дуплексное сканирование или МРТ указывали на
патологию, а ПЭТ свидетельствовала об отсутствии явных очагов гипоперфузиии. Мы
объясняем это так, что в первом случае гипометаболизм связан с сопротивлением
кровотоку на уровне артериол или других мелких сосудов.; во втором случае,
несмотря на очевидную патологию магистральных сосудов, гипоперфузия отсутствует
за счет хорошо функционирующих коллатералей, которые нашими методами не
выявляются.
Прогрессирующая недостаточность перфузии мозга, вызванная
нарастающим атеросклерозом, (клинически проявляется атеросклерозом
магистральных артерий) обычно заканчивается МИ. При медленном течении и
частичной компенсации развивается дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ).
Другие проявления нарушения мозгового кровообращения в виде
гипертонических кризов или ХНМК (реже - МИ) чаще всего связаны с АГ. При
длительном течении АГ с развитием артериолосклероза и липогиалиноза мелких
сосудов поражения мозга тоже могут привести к развитию ДЭ. [4, 5]. Клинически
это проявляется нарушением памяти, паркинсонизмом, иногда нейропсхологическими
расстройствами, лакунарным инфарктом мозга.
Следующий уровень сосудов, если идти от большего к меньшему, это капилляры. Поражение капилляров
белого вещества мозга с характерной клиникой — деменцией типа болезни Альцгеймера
- в современной литературе описан в США, в 1992г, в штате Калифорния [6]. Это
нейродегенеративное заболевание, при котором вдоль капилляров откладывается
амилоид, а сами капилляры запустевают. Клинически это выражается в развитии
когнитивных нарушений с исходом в деменцию. Раньше всего это заболевание
распознают нейропсихологи, которые располагают целым набором тестов, помогающих
поставить этот диагноз.
Это не только очень плохая
память , но и нарушение ориентации во времени и пространстве, потеря
способности писать, читать и считать, невозможность сосредоточиться, нарушение
походки с периодическими падениями и др.
Вскоре выяснилось, что почти такая же клиника встречается у
пожилых людей, у которых нет отложений амилоида, но капилляры запустевают по
каким-то другим причинам и тоже развивается сосудистая деменция. Иногда можно
столкнуться с больными, у которых одновременно встречаются оба вида деменции.
В ряде случаев сосудистая деменция развивается у больных,
повторно перенесших МИ (мультиинфарктная деменция). Однако, отнюдь не всегда
сосудистой деменции предшествует МИ. В этой связи многие неврологи
рассматривают эти случаи деменции как исход ДЭ.
Мы также наблюдали группу (около 20 больных) лиц с сосудистой
деменцией без МИ в анамнезе. Диагноз во всех этих случаях был подтвержден
дистрофическими изменениями в белом веществе мозга. Таким образом, сосудистая
деменция, не связанная с отложениями амилоида по ходу капилляров белого
вещества мозга, проявляется (доказано методом М.РТ) глиозом, лейкоареозом, частичной
атрофией мозга, гидроцефалией с расширением желудочков и др.
Белое вещество, как известно, состоит из волокон, связывающих
между собой серые зоны коры, а в случаях деменции происходит разобщение этих
зон и мозг перестает правильно функционировать. Интересно отметить, что у этих
больных отмечался весьма умеренный подъем ХС крови ( в пределах до 5.5
ммоль/л,) и не было других сдвигов липидного спектра крови, не было сахарного
диабета, а уровень артериального давления не превышал 150/90 мм.рт.ст. Иначе
говоря,типичные для сосудистых поражений факторы риска в этой группе были
минимальными. В связи с этим часть случаев сосудистой деменции приходится
рассматривать пока как идиопатическую, т. е. четко не связанную с той или
иной известной конкретной причиной.
Таким образом, поражение магистральных артерий атеросклерозом
часто приводит к МИ, поражение мелких артерий и артериол , особенно при АГ,
сопровождается гипертоническими кризами и др. сравнительно нетяжелыми неврологическими
проявлениями; обе эти причины, как правило, осложняются ДЭ; поражение же
капилляров белого вещества (их запустевание) заканчивается сосудистой
деменцией.
Литература
1.
Липовецкий
Б.М. Цереброваскулярная болезнь с позиций общей патологии//СПб. 2013; 69 с
2.
Котова
О.В. Хронические нарушения мозгового кровообращения// Фарматека. 2010.
№15:46-49
3.
Липовецкий
Б.М., Катаева Г.В. Дифференцированная оценка регионарной перфузии мозга у
больных цереброваскулярным заболеванием в сопоставлении с его дальнейшим
течением //Медицинская визуализация.2012.№4: 91-95
4.
Яхно
Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике//Неврологический
журнал. 2006; 11 (прилож.1) : 4-12
5.
Левин
О.С. Патология белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии: диагностические
и терапевтические аспекты//Трудный пациент. 2011. т.9; №12:16-23
6.
Сhui H., Victoroff J., Margolin D. et al. Criteria for the diagnosis of
ischemic vascular dementia//Neurology/ 1992/42 ^473-480
16 марта 2015г