Мадирова С.Е.
Медицинский университет Астана, Казахстан
Инсомнические нарушения в
восстановительном и отдаленном периодах сотрясения головного мозга
Среди
симптомов черепно-мозговых травм (ЧМТ) встречающихся в восстановительном и
отдаленном периодах, нарушение сна является очень распространенным явлением,
частота которого варьирует в разных исследованиях от 30% до 80% [1,2]. Точные
показатели распространенности отдельных посттравматических расстройств сна
неизвестны по ряду причин. Во-первых, не все случаи получения черепно-мозговой
травмы выявляются, особенно при легких формах нейротравмы. Во-вторых, даже в
случаях обращения степень тяжести травмы может существенно измениться к моменту
обращения. Наконец, подавляющее большинство лиц, получивших ЧМТ, никогда не
исследовались на наличие расстройств сна.
Нарушение
сна может инициировать и/или усугубить тяжесть различных сопутствующих
заболеваний, таких как тревога, депрессия, раздражительность, усталость,
когнитивные дефициты, боли и функциональные нарушений, и негативно повлиять на
эффективность реабилитационных процедур после ЧМТ [3]. Кроме того, нарушение
сна также в значительной степени ухудшает качество жизни пациентов, приводит к
увеличению экономических издержек системы здравоохранения, повышает риск
возникновения гипертонии, диабета и увеличение показателя общей смертности [4].
В литературе имеются противоречивые данные о корреляции частоты
инсомнических нарушений с клинической формой ЧМТ. По данным ряда исследований,
высокий процент жалоб на нарушения сна наблюдаются у лиц, перенесших легкую
форму ЧМТ [1,3], вероятно потому, что пациенты с легкой формы ЧМТ более склонны
к борьбе за восстановление их привычного образа жизни и чаще обращаются за
медицинской помощи. И напротив, другие исследования показывают, что легкая
форма ЧМТ не вносит существенный вклад в прогнозирование формирования
инсомнических нарушений в посттравматическом периоде [5].
Согласно
результатам недавнего проспективного исследования проведенного A. Jain et al., из 204 пациентов
с черепно-мозговой травмой в анамнезе у 40,2% были обнаружены различные виды
расстройства сна и бодрствования. При этом в случаях травмы средней степени
тяжести частота инсомнических нарушений в значительной степени было выше
(70,73%), по сравнению с легкой формой (19,67%). Также, авторы отмечают корреляционную
зависимость частоты инсомнических нарушений от клинической формы ЧМТ: у
пациентов с инсомническими нарушениями в большинстве случаев имел место ушиб
головного мозга (40,24%) и в более половины случаях - множественные ушибы
(42,42%) [6].
Между тем, доклиническое экспериментальное исследование зарубежных
исследователей показало отсутствие процесса последующей хронизации
инсомнических нарушений возникающих в остром периоде травматического поражения
мозга [7]. Этиология и патофизиология нарушения сна в отдаленном периоде ЧМТ
остаются неизвестными. Несмотря широкопринятой гипотезе о том, что повреждение
структур головного мозга (ретикулярная формация, задние отделы гипоталамуса,
область третьего желудочка), участвующих в регуляции сна могут привести к
нарушению сна у пациентов с ЧМТ, убедительных нейровизуализационных
доказательств в литературе не имеются.
Крупное эпидемиологическое исследование показало, что у лиц,
страдающих ЧМТ, в половине случаев диагностировалось нарушение сна по типу
бессонницы [8]. В некоторых случаях
посттравматические расстройства сна манифестирует нарушением циркадного ритма,
в виде задержки фазы сна или изменения обычного цикла «сон-бодрствование» [3]. Полисомнографическое исследование (ПСГ) и
множественный тест латенции ко сну (MSLT) дают возможность объективно оценить
расстройства сна постравматического генеза. При ПСГ исследований у лиц,
перенесших легкую форму ЧМТ наблюдался менее эффективный сон и длительная
латенция ко сну, по сравнению с контрольной группой [9].
В промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ может развиваться
гиперсомния с непроизвольными приступами сна или без них, так называемая
«вторичная нарколепсия» или «посттравматическая гиперсомния» [10]. Также
у пациентов с травмой головы были обнаружены ряд других расстройств сна. При
изучении 71 пациентов после травмы головы с расстройствами сна, B.E.
Masel et al. среди 33 пациентов (46,5%) с гиперсомноленцией у 4
больных диагностировали ОАС, у 7 – синдром беспокойных ног (СБН) и у 1 –
нарколепсию в сочетании с синдромом беспокойных ног. У остальных 21 больных был
диагноз «посттравматическая гиперсомния» [11].
В литературе также имеются сообщения о развитии после
травмы головы синдрома Клейне - Левина, редкого расстройства сна,
проявляющегося рецидивирующей гиперсомнией, когнитивными или поведенческими
нарушениями, гиперсексуальностью и компульсивной гиперфагией [12]. Травма
головы иногда вызывает парасомнии, в том числе сомнабулизм, ночные кошмары,
нарушения поведении в REM фазе сна (аномальный сон с изменением поведения во
время обычного атонического состояния) и диссоциативные нарушения [10,11].
Одним из неблагоприятных последствий ЧМТ существенно
снижающих качество жизни пациента является усталость. Следует
отметить, что дифференцировать усталость и сонливость очень трудно, даже для
опытного клинициста. По этой причине очень важно использование методов
объективизации, таких как MSLT и шкалы для определения наличие и тип
нарушения сна (шкала оценки субъективных характеристик сна, шкала оценки
дневной сонливости Epworth). Наиболее распространенным объективным методом
оценки дневной сонливости является определение латентности сна с помощью
специальных тестов (Multiple Sleep Latency Test, Maintenance of
Wakefulness Test).
Литература:
1. Watson NF, Dikmen
S, Machamer J, Doherty M, Temkin N (2007) Hypersomnia following traumatic
brain injury. J Clin Sleep Med 3.
- 363–368
2. Ayalon L, Borodkin
K, Dishon L, Kanety H, Dagan Y (2007) Circadian rhythm sleep disorders
following mild traumatic brain injury. Neurology 68: 1136–1140.
3. Fichtenberg
NL, Millis SR, Mann NR, Zafonte RD, Millard AE (2000) Factors associated
with insomnia among post-acute traumatic brain injury survivors. Brain
Inj 14. - 659–667.
4. Hossain
JL, Shapiro CM (2002) The prevalence, cost implications, and management of
sleep disorders: an overview. Sleep Breath 6: 85–102.
5. Verma
A, Anand V, Verma NP (2007) Sleep disorders in chronic traumatic brain
injury. J Clin Sleep Med 3. - 357–362
6. Jain
A., Mittal RS, Sharma A, Sharma A, Gupta ID. Study of
insomnia and associated factors in traumatic brain injury // Asian Journal of
Psychiatry. – 2014. - Volume 8. – Р. 99 – 103
7. Rowe R. K., Harrison J. L., O’Hara B.F., Lifshitz J.
Diffuse brain injury does not affect chronic sleep patterns in the mouse //
Brain Injury. – 2014. - 28:4. – Р. 504-510
8.
Ouellet MC, Morin CM.
Subjective and objective measures of insomnia in the context of traumatic brain
injury: a preliminary study. Sleep medicine. 2006.
- 7(6). - 486–97.
9. Williams BR, Lazic SE, Ogilvie RD. Polysomnographic and quantitative EEG
analysis of subjects with long-term insomnia complaints associated with mild
traumatic brain injury. Clin Neurophysiol.2008;119(2):429–38
10.
American Academy of Sleep Medicine. The
international classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual. 2. xviii. Westchester, Ill: American
Academy of Sleep Medicine; 2005. p. 297.
11.
Masel BE, Scheibel RS, Kimbark T, Kuna ST (2001) Excessive
daytime sleepiness in adults with brain injuries. Arch Phys Med
Rehabil 82: 1526–1532
12.
Arnulf I, Zeitzer JM, File J, Farber
N, Mignot E. Kleine-Levin syndrome: a systematic review of 186 cases in the
literature. Brain: a journal of neurology. 2005;128(Pt
12):2763–76