Мадирова С.Е.

Медицинский университет Астана, Казахстан

Инсомнические нарушения в восстановительном и отдаленном периодах сотрясения головного мозга

Среди симптомов черепно-мозговых травм (ЧМТ) встречающихся в восстановительном и отдаленном периодах, нарушение сна является очень распространенным явлением, частота которого варьирует в разных исследованиях от 30% до 80% [1,2]. Точные показатели распространенности отдельных посттравматических расстройств сна неизвестны по ряду причин. Во-первых, не все случаи получения черепно-мозговой травмы выявляются, особенно при легких формах нейротравмы. Во-вторых, даже в случаях обращения степень тяжести травмы может существенно измениться к моменту обращения. Наконец, подавляющее большинство лиц, получивших ЧМТ, никогда не исследовались на наличие расстройств сна.

Нарушение сна может инициировать и/или усугубить тяжесть различных сопутствующих заболеваний, таких как тревога, депрессия, раздражительность, усталость, когнитивные дефициты, боли и функциональные нарушений, и негативно повлиять на эффективность реабилитационных процедур после ЧМТ [3]. Кроме того, нарушение сна также в значительной степени ухудшает качество жизни пациентов, приводит к увеличению экономических издержек системы здравоохранения, повышает риск возникновения гипертонии, диабета и увеличение показателя общей смертности [4].

В литературе имеются противоречивые данные о корреляции частоты инсомнических нарушений с клинической формой ЧМТ. По данным ряда исследований, высокий процент жалоб на нарушения сна наблюдаются у лиц, перенесших легкую форму ЧМТ [1,3], вероятно потому, что пациенты с легкой формы ЧМТ более склонны к борьбе за восстановление их привычного образа жизни и чаще обращаются за медицинской помощи. И напротив, другие исследования показывают, что легкая форма ЧМТ не вносит существенный вклад в прогнозирование формирования инсомнических нарушений в посттравматическом периоде [5].

Согласно результатам недавнего проспективного исследования проведенного A. Jain et al., из 204 пациентов с черепно-мозговой травмой в анамнезе у 40,2% были обнаружены различные виды расстройства сна и бодрствования. При этом в случаях травмы средней степени тяжести частота инсомнических нарушений в значительной степени было выше (70,73%), по сравнению с легкой формой (19,67%). Также, авторы отмечают корреляционную зависимость частоты инсомнических нарушений от клинической формы ЧМТ: у пациентов с инсомническими нарушениями в большинстве случаев имел место ушиб головного мозга (40,24%) и в более половины случаях - множественные ушибы (42,42%) [6]. Между тем, доклиническое экспериментальное исследование зарубежных исследователей показало отсутствие процесса последующей хронизации инсомнических нарушений возникающих в остром периоде травматического поражения мозга [7]. Этиология и патофизиология нарушения сна в отдаленном периоде ЧМТ остаются неизвестными. Несмотря широкопринятой гипотезе о том, что повреждение структур головного мозга (ретикулярная формация, задние отделы гипоталамуса, область третьего желудочка), участвующих в регуляции сна могут привести к нарушению сна у пациентов с ЧМТ, убедительных нейровизуализационных доказательств в литературе не имеются.

Крупное эпидемиологическое исследование показало, что у лиц, страдающих ЧМТ, в половине случаев диагностировалось нарушение сна по типу бессонницы [8]. В некоторых случаях посттравматические расстройства сна манифестирует нарушением циркадного ритма, в виде задержки фазы сна или изменения обычного цикла «сон-бодрствование» [3]. Полисомнографическое исследование (ПСГ) и множественный тест латенции ко сну (MSLT) дают возможность объективно оценить расстройства сна постравматического генеза. При ПСГ исследований у лиц, перенесших легкую форму ЧМТ наблюдался менее эффективный сон и длительная латенция ко сну, по сравнению с контрольной группой [9].  

В промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ может развиваться гиперсомния с непроизвольными приступами сна или без них, так называемая «вторичная нарколепсия» или «посттравматическая гиперсомния» [10].  Также у пациентов с травмой головы были обнаружены ряд других расстройств сна. При изучении 71 пациентов после травмы головы с расстройствами сна, B.E. Masel et al. среди 33 пациентов (46,5%) с гиперсомноленцией у 4 больных диагностировали ОАС, у 7 – синдром беспокойных ног (СБН) и у 1 – нарколепсию в сочетании с синдромом беспокойных ног. У остальных 21 больных был диагноз «посттравматическая гиперсомния» [11]. В литературе также имеются сообщения о развитии после травмы головы синдрома Клейне - Левина, редкого расстройства сна, проявляющегося рецидивирующей гиперсомнией, когнитивными или поведенческими нарушениями, гиперсексуальностью и компульсивной гиперфагией [12]. Травма головы иногда вызывает парасомнии, в том числе сомнабулизм, ночные кошмары, нарушения поведении в REM фазе сна (аномальный сон с изменением поведения во время обычного атонического состояния) и диссоциативные нарушения [10,11].

Одним из неблагоприятных последствий ЧМТ существенно снижающих качество жизни пациента является усталость. Следует отметить, что дифференцировать усталость и сонливость очень трудно, даже для опытного клинициста. По этой причине очень важно использование методов объективизации, таких как MSLT и шкалы для определения наличие и тип нарушения сна (шкала оценки субъективных характеристик сна, шкала оценки дневной сонливости Epworth). Наиболее распространенным объективным методом оценки дневной сонливости является определение латентности сна с помощью специальных тестов (Multiple Sleep Latency Test, Maintenance of Wakefulness Test).

Литература:

1.   Watson NF, Dikmen S, Machamer J, Doherty M, Temkin N (2007) Hypersomnia following traumatic brain injury. J Clin Sleep Med 3. - 363–368

2.   Ayalon L, Borodkin K, Dishon L, Kanety H, Dagan Y (2007) Circadian rhythm sleep disorders following mild traumatic brain injury. Neurology 68: 1136–1140.

3.   Fichtenberg NL, Millis SR, Mann NR, Zafonte RD, Millard AE (2000) Factors associated with insomnia among post-acute traumatic brain injury survivors. Brain Inj 14. - 659–667.

4.   Hossain JL, Shapiro CM (2002) The prevalence, cost implications, and management of sleep disorders: an overview. Sleep Breath 6: 85–102.

5.   Verma A, Anand V, Verma NP (2007) Sleep disorders in chronic traumatic brain injury. J Clin Sleep Med 3. - 357–362

6.   Jain A., Mittal RS, Sharma A, Sharma A, Gupta ID. Study of insomnia and associated factors in traumatic brain injury // Asian Journal of Psychiatry. – 2014. - Volume 8. – Р. 99 – 103

7.   Rowe  R. K.,  Harrison  J. L., O’Hara  B.F.,  Lifshitz  J. Diffuse brain injury does not affect chronic sleep patterns in the mouse // Brain Injury. – 2014. -  28:4. – Р. 504-510

8.   Ouellet MC, Morin CM. Subjective and objective measures of insomnia in the context of traumatic brain injury: a preliminary study. Sleep medicine. 2006. - 7(6). -  486–97. 

9.   Williams BR, Lazic SE, Ogilvie RD. Polysomnographic and quantitative EEG analysis of subjects with long-term insomnia complaints associated with mild traumatic brain injury. Clin Neurophysiol.2008;119(2):429–38

10.            American Academy of Sleep Medicine. The international classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual. 2. xviii. Westchester, Ill: American Academy of Sleep Medicine; 2005. p. 297.

11.            Masel BE, Scheibel RS, Kimbark T, Kuna ST (2001) Excessive daytime sleepiness in adults with brain injuries. Arch Phys Med Rehabil 82: 1526–1532

12.            Arnulf I, Zeitzer JM, File J, Farber N, Mignot E. Kleine-Levin syndrome: a systematic review of 186 cases in the literature. Brain: a journal of neurology. 2005;128(Pt 12):2763–76