Біологічні науки/6. Мікробіологія

Скляр Т.В., КрисенкоО.В., Вінніков А.І., Пархоменко О.О.

Дніпропетровський національний університет, Україна

Фактори патогенності грибів роду Candida

Кандидомікоз (кандидоз) є однією з найбільш актуальних проблем захворювання шкіри, слизуватих оболонок і внутрішніх органів, викликуване дріжжеподібними грибками роду Candida. По даним ряду авторів, патогенною є псевдоміцеліальна стадія розвитку дріжжеподібних грибів. До теперішнього часу встановлено, що Candida albicans - найбільш патогенний для людини вид грибів, має виражену адгезію до багатошарового плоского епітелію. У розвитку вагінального кандидоза важливими етапами є філаментація й наступна адгезія Candida до слизуватої оболонки піхви. Основним фактором вірулентності грибів Candida є їх генотипічна й фенотипічна нестабільність, а також секреція протеїназ, що сприяє адгезії й інвазії збудника в слизувату оболонку [1]. Штами грибів роду Candida, виділені від хворих вагінальним кандидозом характеризуються більш високою адгезивною здатністю в порівнянні зі штамами, отриманими в практично здорових осіб. Максимальна активність адгезії грибів спостерігається при рн вагінального відокремлюваного від 6,2 до 7.0, мінімальна - при рн нижче 2,6 і вище 8,0. Факторами, поряд з іншої, сприятливої активізації адгезивних властивостей грибів Candida, є лікарські препарати, досить часто використовувані в акушерсько-гінекологічній практиці: синтетичні прогестини, кортикостероїди, цитостатики [2]. Гриби Candida здатні до коадгезії, за рахунок формування агрегатів із бластоспорій, що прикріпилася до поверхні епітелію, що дозволяє грибам переборювати захисні бар'єри макроорганізму, продуцируя літичні ферменти. Крім того, зміни стану рн вагінального екскудата під впливом патологічних станів вагінального біотопу (кольпіт, бактеріальний вагіноз, використання хімічних контрацептивів) можуть сприяти адгезивним процесам.Антибактеріальні препарати не тільки впливають на стан мікрофлори біотопів організму, але й збільшують вірулентність грибів за рахунок супресорного впливу на імунологічну реактивність. Мало того, ряд антибіотиків (тетрациклін і стрептоміцин) роблять пряму стимулюючу дію на ріст і розмноження грибів роду Candida. Основними факторами, що сприяють розвитку вагінального кандидоза є антибіотикотерапія :

• придушення росту не тільки патогенної, але й сапрофітної мікрофлори, і першу чергу лактобацил, що, в остаточному підсумку, знижує захисну роль вагинальній екосистеми, порушує «колонізаційну резистентність» піхвового біотопу;

• збільшення кількості й посилення вірулентності умовно-патогенних мікроорганізмів;

• зниження гомеостазу й механізмів локальної імунної защити внаслідок первинної інфекції [3].

За останнім часом накопичена значна кількість фактів, що свідчать про негативний вплив кишкового дисбіоза (найчастіше з перевагою мікотичного компонента) на зниження не тільки місцевої інтестинальної резистентності, але й на імунний статус макроорганізму в цілому. Контакт слизуватої оболонки кишечнику з антигеном умовно-патогенної мікробіоти порушує процеси праймінга (презентації), ініційованого дендритними клітинами, що приводить до порушення гармонічної дифференціровки нативних хелперів з дисбалансом у системі Т-регуляторних клітин, а також Т-клітин 1-го й 2-го типу й у підсумку псує системний імунний статус. Токсинемія, що виникає при дисбактеріозі (за рахунок порушення термінальної ферментації нутриєнтів і надлишкового росту умовно-патогенної микробіоти) гнітить функцію клітин, що спеціалізуються на фагоцитозі. Порушення інактивації внутрікишкового гистаміна й сенсибілізація до алергенів мікроба-опортуніста (для Candida це алкогольдегідрогеназа й кислий Р2-протеїн) формують процеси бактеріальної й мікотичної сенсибілізації, що так само змінюють загальну імунореактивність пацієнта з дисбіозом. Очевидно, що корекція кишкового дисбіоза (як кандидозного, так і інших варіантів) - важлива ланка в плані корекції імунодефіциту в пацієнтки з рецидивуючим кандидозним вульвовагінітом. Це обумовлено тим, що побутовий контакт із дріжжеподібними грибами - ординарний факт, адже ці мікроорганізми широко поширені в навколишнім середовищі, практично завжди присутні в термічно неопрацьованій їжі й на слизуватих оболонках в 10-65% здорових осіб. Результат зазначеного контакту визначається станом місцевої кишкової резистентності - можливо або транзиторне кандидоносійство, або розвиток дисбактеріозу кишечнику з переважно мікотичним компонентом. Таким чином, саме дефекти в системі антимікробної резистентності кишечнику можуть визначати ризик рецидиву кандидозного кишкового дисбіоза, потім розвиток загальної іммунодефіцитності (по функціональному типу) і в підсумку, рецидивуючого генітального кандидоза [4].

Література:

1. Айламазян Э.К., Рябцева И.Т. Невідкладна допомога при екстремальних станах у гінекології. Н.Новгород: Із НГМА, 1996.с.157

2. Добренька Г.С., Ашрафян Л.А. Запальні захворювання придатків матки. М.: Молода гвардія, 2008.с.79

3. Захворювання шийки матки, піхви й вульви. Під ред. проф. В.Н.Прилепской. 3-і изд. М.: Медпресс-информ, 2003.с.65-72

4. Кузьмін В.Н. Нові підходи до лікування кандидозного вульвовагиніта. Гінекологія. 2008; 10 (1): 14-81.