12. Инфекционные болезни

Марусик Г.П., Богачик Н.А., Венгловська Я.В.,

Сорохан В.Д., Трефаненко А .Г.

Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці

Мікрофлора, що персистує на слизовій оболонці

ротоглотки та її роль в розвитку ангіни

Ротоглотка за щільністю мікробного обсіменіння займає друге місце після товстої кишки. В 1 мл слюни міститься більше 10⁸ клітин різноманітних мікроорганізмів, а в зішкрібах з гінгіви – до 10¹² КУО/мл. Мікрофлора ротоглотки представлена багаточисельними видами аеробних та анаеробних мікроорганізмів, серед яких у нормі домінують лактобацили, слинні стрептококи, біфідобактерії, пропіоновокислі бактерії, бактероїди, дріжджоподібні гриби тощо. Даний біотоп відрізняється надзвичайно сприятливими умовами для розвитку та розмноження мікрофлори.

Інгібування надлишкового росту мікрофлори і захист ротоглотки від колонізації нетиповими для даного біотопу мікроорганізмами здійснюється за рахунок захисних факторів слюни, яка містить імуноглобуліни, особливо sIgA, лізоцим, лактоферин, пероксидазу та ін. Великий вклад у реалізацію колонізаційної резистентності ротоглотки вносить нормофлора, яка володіє високою антагоністичною активністю стосовно умовно-патогенної флори, адгезивною здатністю, імуностимулюючою активністю. Крім того, індигенні мікроорганізми ротоглотки здатні синтезувати вітаміни та інші фізіологічно активні метаболіти, руйнувати токсини, алергени, мутагени і канцерогени, що має важливе значення з урахуванням розташування ротоглотки поблизу головного мозку.

Неспроможність захисних чинників або їх зниження призводить до контамінації та накопичення патогенних та умовно-патогенних мікроорганізмів, розвитку запального процесу на слизових оболонках, зокрема в ротоглотці. Вважають, що ангіна – це стрептококове захворювання, збудником якого є гемолітичний стрептококк Переважне ураження стрептококом мигдаликів пояснюється його спорідненістю до епітелію лімфоїдних утворень завдяки наявності в оболонці збудників ліпотейхоєвої кислоти, дії ферментів агресії мікроба (стрептолізину, стрептокінази (фібринолізину) і гіалуронідази). Стрептолізин-О поряд із здатністю викликати лізис еритроцитів, володіє вираженою загальною токсичною і кардіотоксичною дією. Стрептокіназа (фібринолізин), активуючи тканинну протеїназу, сприяє розчепленню ниток фібрину, що різко знижує місцеві бар’єрні властивості тканин. Гіалуронідаза, розщеплюючи гіалуронову кислоту, призводить до підвищення проникливості тканин, розвитку набряку, ламкості капілярів.

Вважають, що вірулентні властивості S. pyogenes визначаються наявністю в поверхневому шарі мікробної клітини білкового М-протеїну, від якого залежить здатність пригнічувати фагоцитарну активність клітин макроорганізму.

Значна увага при розгляді генезу ангіни надається також стафілококу. Стафілокок володіє широким арсеналом засобів впливу на організм (токсини, токсичні ферменти). Патогенні стафілококи продукують токсини, які володіють гемолітичними, лейколітичними, цитопатогенними, дерматонекротичними і летальними властивостями.

Наведені в літературі дані про частоту виявлення і патогенність стафілококів при ангіні (1/5 частка всіх випадків ангін – це ангіни стафілококової етіології або збудником яких є стрептокок у поєднанні із стафілококом), дозволяють вважати їх поряд із стрептококом, збудником ангіни. Стафілококові ангіни мають дуже тяжкий перебіг.

При з′ясуванні вірусного походження ангін виникають деякі питання. Чи є віруси, що виявляються при ангінах, симбіонтами, чи вони в певних умовах стають основними збудниками, остаточно не доведено. Як відомо, у латентному стані аденовіруси різних типів виявляються майже в 50% мигдаликів і аденоїдів, особливо гіперплазованих, видалених у пацієнтів, а в крові в цих пацієнтів часто виявляються противірусні антитіла. Очевидно, активація латентного аденовіруса створює умови для посилення агресивних властивостей стрептококів і стафілококів. У свою чергу, токсичний вплив патогенних микробів посилює цитопатогенний вплив вірусів.

Необхідно згадати ще про можливість ураження мигдаликів грибковою флорою, що є, в основному, проявом дисбіозу, пов’язаного з тривалим чи нераціональним прийомом антибактеріальних препаратів. Істинно грибкова патологія мигдаликів зустрічається не так часто і спричиняється звичайно дріжджоподібними грибами роду Candida. Часом ураження мигдаликів викликається симбіозом Bact. fusiformis i S. buccalis (ангіна Симановського-Плаут-Венсана).

Таким чином, поширеність ангін переважно серед осіб молодого, працездатного віку, широкий спектр збудників, ефективність шляхів передачі, можливість ендогенного інфікування, досить частий розвиток ускладнень (паратонзиліт, паратонзилярний абсцес, тонзилогенний сепсис, ревматизм, гломерулонефрит), небезпечних для здоров′я і життя пацієнта – все це зумовлює надзвичайну актуальність оптимізації методів діагностики і лікування ангін як в медичному, так і в соціальному аспектах.

Отже, дані з наведених джерел літератури свідчать про те, що: виділення та ідентифікація мікроорганізмів, що персистують на слизовій оболонці піднебінних мигдаликів, є важливим і обов’язковим методом діагностики, оскільки від цього залежить подальша лікувальна тактика і прогноз захворювання.

Мікробіологічне дослідження патологічного матеріалу, взятого із поверхні слизової оболонки піднебінних мигдаликів, у сучасній клініці залишається найбільш доступним та достатньо інформативним методом вивчення мікрофлори верхніх дихальних шляхів.

Визнаючи ключову роль ротоглоткового мікробіоценозу у виникненні та розвитку місцевого запального процесу, не можна не враховувати значимість

інших локальних екосистем.