В.В.Приходченко¹, О.В.Приходченко¹, Е.И.Приходченко²

1 – Донецкая городская клиническая больница № 2 «Энергетик»

2 – Донецкий национальный технический университет

Просветительская работа в Украине: медико-социальный аспект

Резко ухудшившаяся демографическая ситуация в Украине вызывает всеобщее беспокойство и требует незамедлительного проведения просветительской работы среди женского населения. Разъяснительные беседы специалиста, как правило, проводятся индивидуально или по группам заболевания. Знакомство с содержанием лекционного материала возможно в более широкой аудитории. Главное, чтоб их посещение женщинами было регулярным, а не эпизодическим.

Так, врачем-просветителем в доходной форме сообщается, что дистрофические изменения, связанные с нарушением обменных процессов, выявляются как в клетках, так и вне клеток, т.е. носят паренхиматозный и стромальный характер. Среди паренхиматозных дистрофий, в основе которых лежат структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках, превалируют белковая гиалиново-капельная, мелкокапельная жировая, углеводная дистрофии. Белковая дистрофия выявляется в зрелых опухолях на фоне острого воспаления. Жировая и углеводная – в предопухолевых процессах, где имеет место хроническое воспаление.

Обязательной должна быть и учеба среднего медицинского персонала. От их наблюдательности и от умелого проведения манипуляций зависит многое. Из беседы с врачом они убеждаются:

– стромально-сосудистые дистрофии характеризуются структурными проявлениями нарушений метаболизма в соединительной ткани стромы и стенках сосудов, которые развиваются в гистионе, образованном отрезком микроциркуляторного русла и окружающими элементами соединительной ткани – основное вещество, волокнистые структуры, клетки. Эти структурные изменения развиваются вследствие накопления в строме продуктов метаболизма, которые поступают лимфо-гематогенным путем, либо вследствие дезорганизации основного вещества и волокон соединительной ткани, либо путем извращенного синтеза. В 18 наблюдениях отмечена группа белковых стромально-сосудистых дистрофий - мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз.

– Суть мукоидного набухания сводится к увеличению количества и перераспределения мукополисахаридов в основном веществе соединительной ткани, которые, обладая выраженными гидрофильными свойствами и в содружестве с повышенной проницаемостью сосудов, приводят к резкому набуханию основного вещества соединительной ткани. Коллагеновые волокна сохраняют пучковость, набухшие, разволокнены. Из-за набухания и увеличения в объеме основного вещества, стромальные клетки отдаляются друг от друга. Толуидиновый синий окрашивает гликозаминогликаны (ГАГ) в сиреневый или пурпурный цвет (реакция метахромазии), гематоксилин-эозин – в слабобазофильный.

– Фибриноидное набухание связано с распадом белка соединительной ткани (коллаген, фибронектин) и деполимеризацией ГАГ, что приводит к деструкции основного вещества и волокон соединительной ткани и сопровождается резким повышением проницаемости сосудов и образованием фибриноида. Гистологически пучки коллагеновых волокон гомогенные, насыщенно-эозинофильные, резко ШИК-положительные, что указывает на повышенное количество гликопротеидов. Мукоидное и фибриноидное набухание выявляются в случаях с дисплазией тяжелой степени.

– Гиалиноз, как правило, встречается в зрелых опухолях с хроническим воспалением (11 сл.), характеризовался отложением гиалино-фибриллярного белка - в соединительной ткани стромы.

– Некробиоз и некроз – четкие, наблюдаются в случаях тяжелой степени дисплазии, преимущественно в паренхиме. Цитоплазма клеток гомогенная насыщенно-розовая (вследствие коагулирования цитоплазматических белков и исчезновения рибосом). В некоторых клетках цитоплазма с мелкими вакуолями (из-за набухания митохондрий и деструкции мембран органелл). Ядра в одних случаях были уменьшены в размерах, сморщенные, плотные, гиперхромные. Встречаются клетки с разорванным ядром, и гипохромным набухшим без четких контуров. Т.е. имеют место стадийные изменения в ядрах некротизированной клетки – кариопикноз (сморщивание), кариорексис (разрыв), кариолизис (растворение) с разрушением ядерной оболочки. При пролиферирующей ФКМ с тяжелой дисплазией, в основном веществе и волокнах соединительной ткани стромы, мелкие очаги фибриноидного некроза.

Примером регенерации может служить появление капилляров в новообразованной строме (3 сл.), возникшие аутогенным путем из очагов недифференцированных клеток соединительной ткани, на месте которых образуются щели, в которые изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани дифференцируются, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда. Новообразованные капилляры состоят из одного слоя эндотелиальных клеток, расположенных на базальной мембране. Здесь регенерация носит востребованный характер. Регенерация погибших эпителиальных клеток осуществляется путем гиперплазии и гипертрофии клеток паренхимы и носит восстановительный характер. Наблюдалась в случаях при дисплазии легкой степени с воспалительным процессом.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка, возникшая как ответ на длительное хроническое воздействие какого-либо отрицательного фактора. Чаще развивается в эпителии, например, апокринизация эпителия, уплощение эпителия кист. В участках метаплазии часто возникают диспластические изменения, что увеличивает риск развития рака. Метаплазия эпителия и соединительной ткани указывает на то, что стволовые клетки соединительной ткани могут дифференцироваться в разных направлениях. В результате фибробластической пролиферации в местной соединительной ткани появляются гистиоциты, макрофаги, фибробласты. Еще один пример метаплазии - трансформация В-лимфоцитов и моноцитов в плазматические клетки. Появление плазматических клеток – это проявление иммунного ответа на появление чужеродного белка, атипичных клеток, реакция на извращенный обмен веществ.

При фиброзной мастопатии на фоне нерезко выраженного негнойного экссудативного воспаления комплексы мелких без цитоплазмы лимфоцитов, глыбки гемосидерина (старые кровоизлияния), скопления макрофагов в виде гистиоцитов, умеренной пролиферации кубического эпителия долек, сдавленных разросшейся соединительной тканью.

Пролиферирующие железистые клетки, преимущественно мелкие, одинаковой формы и размеров, без гиперхромности ядер и нарушения ядерно-цитоплазматического соотношения, отмечаются лишь частые митозы, нормальные, не патологические, и главное – клетки дифференцированные, не утратившие способность к дифференцировке. Морфологическое описание соответствует дисплазии легкой степени.

Дисплазия средней степени тяжести занимает промежуточное положение между легкой и тяжелой. Эпителиальные клетки остаются мономорфными, преимущественно округлой кубической формы, со светлой, слабоэозинофильной цитоплазмой и гипохромным, округлым ядром, четкой ядерной оболочкой и ядрышком, мелкодисперсным распределением хроматиновых структур. Расположение ядер в клетке центральное. Ядерно-цитоплазматическое соотношение практически равное. Появляются отдельные клетки с нарушением ядерно-цитоплазматического соотношения в сторону ядра, глыбчатость его. Патологические митозы редки, чаще наблюдаются нормальные. Эпителиальные клетки дифференцированные, их границы не везде четкие, присутствует некоторая размытость. Местами они дистрофизированы, определяются только их тени. Клетки располагаются преимущественно в один ряд на базальной мембране, но есть очаги, где формируется многорядный эпителий. Под ним, окружая проток, прослеживается тонкий слой, состоящий из веретенообразных клеток с эозинофильной цитоплазмой и продолговатым гиперхромным ядром – миоэпителиоциты, расположенные на четком эозинофильном, тонком соединительнотканном ободке базальной мембраны, которая на всем протяжении сохраняет свою целостность и непрерывность. Просветы протоков подчеркнуты тонкой эозинофильной линией, ровные, сохранены, выполнены небольшим количеством рыхлых эозинофильных и белковых масс. Наличие миоэпителиальных клеток и секреторных элементов, находящихся в различном функциональном состоянии, указывает на физиологический полиморфизм, что отличает их от непластических процессов.

Из 11 случаев фиброзно-кистозной мастопатии в 5 случаях отмечена непролиферирующая, умеренно пролиферирующая фиброзно-кистозная мастопатия, гистологическая картина которой отображала дисплазию легкой (3 больных) и средней степени (2 больных), описанной выше. В 6 случаях выставлен диагноз пролиферирующей фиброзно-кистозной мастопатии тяжелой степени дисплазии. Ткань молочной железы растянута с формированием кист различных размеров, отдельные протоки расширены, базальные мембраны желез утолщены, разрыхлены, богаты гликозамингликанами (кислыми мукополисахаридами), выявляемые при окраске толуидином синим. Целостность и непрерывность базальных мембран сохраняется на всем протяжении. Эпителий покрывает базальную мембрану в несколько слоев вследствие его пролиферации. Отмечается полиморфизм вновь образованных клеток – они различной формы и размеров, крупнее нормальных. Нарушается ядерно-цитоплазматическое соотношение в сторону ядра, которое становится крупным, с четкой оболочкой, глыбчатым хроматином. Характерна гиперхромия ядер, атипичные митозы, которые могут остановиться на любом этапе – «абортивные митозы». Часто ядро делится, а рост цитоплазмы остается на месте, цитоплазма не делится, появляются гигантские многоядерные клетки. Расположение клеток беспорядочное, их цитоплазма голубоватого вида, что указывает на то, что она богата РНК, т.е. клетка молодая.

Пролиферирующие эпителиальные клетки утрачивают способность к созреванию, что сближает их с опухолевыми. Поражаются протоки и дольки различного калибра. В просвете протоков и в дольках пролиферирующие клетки строят различные структуры, что и определяет гистологический вариант пролиферирующей фиброзно-кистозной мастопатии (солидный, криброзный, сосочковый, спицеобразный). Внутрипротоковые эпителиальные пролифераты в большей половине случаев полностью заполняли просвет протоков, не разрушая при этом базальной мембраны. Внутридольковый пролиферирующий эпителий образует многослойную выстилку альвеол, сохраняя их просветы и целостность базальной мембраны.

– Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения количества составляющих их клеток. Наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. В нашем исследовании примером одного из видов гиперплазии – гормонального (нейрогуморального) – являются мастопатии. Нарушения гормональной функции яичников влекут за собой гиперплазию эпителия протоковой и дольковой системы и дальнейшую перестройку ацинусов и выводных протоков.

Таким образом, проведение просветительской работы должно занимать достойное место в лечебных учреждениях Украины. Двухступенчатая ее организация – непосредственно со средним медицинским персоналом, обслуживающим женщин, и самими представительницами женской половины населения – будет способствовать более эффективной работе по предупреждению или раннему выявлению того или иного заболевания, улучшив тем самым результат на пользу здоровья представительниц прекрасного пола, кому даровано благо репродуктивной функции.

Литература

1. Морфологические признаки диагностики предраковых состояний молочных желез / [В. В. Приходченко, Т. П. Виненцова, О. В. Приходченко, С. В. Гончарова] // Питання експериментальної та клінічної медицини. – 2006. – Вип. 10, Т. 2. – С. 143–150.