Медицина/8. Морфология

К.м.н. Ковалева И. С., к.м.н. Ковалев В. Б.

ГЗ «Луганский государственный медицинский университет», Украина

Морфофункциональные изменения в слизистой оболочке кардиального отдела желудка при экспериментально моделированной портальной гипертензии у крыс

Одной из важных проблем современной медицины является профилактика и лечение портальной гипертензии (ПГ), вызванной хроническими диффузными заболеваниями печени (ХДЗП), в связи с этим актуальность экспериментальных исследований механизмов развития заболеваний печени и их осложнений достаточно высока.

Целью исследования было изучение характера морфофункциональных изменений в слизистой оболочке кардиального отдела желудка крыс при экспериментально моделированной портальной гипертензии. Для реализации поставленной цели на 20 крысах опытной группы (контрольная группа - 10 крыс) воспроизводили модель внутрипеченочного блока системы воротной вены (ВВ) на основе хронической интоксикации хлороформом; фиксировали препарат в 10% растворе формалина (буфере рН 7,2 – 7,4), окраску проводили гематоксилин-эозином.

В отличие от животных контрольной группы, у крыс с моделированной портальной гипертензией в кардиальном отделе желудка были выявлены резко выраженные изменения сосудов, а также слизистой оболочки, подслизистого и мышечного слоя стенки желудка. Так, изменения микроциркуляции включали следующие компоненты: внутрисосудистый (стаз), сосудистый (утолщение стенок, их плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз, расширение просвета), периваскулярный (отек, кровоизлияния и участки полиморфно-клеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки). В слизистой оболочке, помимо указанных изменений формировались микроэрозии и эрозии, отмечалось уменьшение количества желез, их выраженная перестройка с расширением просвета и угнетением образования слизи, в строме наблюдались разрастание волокнистых структур.

В мышечной пластинке на 30-е сутки в участках воспалительной инфильтрации отмечалась гибель гладких мышечных клеток и замещение их соединительной тканью, при этом местами мышечная пластинка почти полностью замещалась фиброзной тканью. Кровоизлияния в слизистой и подслизистой оболочках обнаруживаются преимущественно в участках склероза мышечной пластинки (рис1). В 75% случаях были обнаружены более или менее выраженные варикозно расширенные вены подслизистого слоя желудка с атрофией слизистой оболочки над ними (рис 2).

Рис. 1. Отек, воспалительная инфильтрация и кровоизлияние в подслизистом слое стенки желудка. Гематоксилин-эозин. Ок. 10 х Об. 40.

Таким образом, можно заключить, что портальная гипертензия ведет к формированию венозных телеангиоэктазий и индурации слизистой оболочки кардиального отдела желудка крыс в сочетании с дистрофическими изменениями железистых элементов, гиперпластическими и атрофическими процессами с формированием эрозий, воспалительной инфильтрации межуточной ткани и деградацией желез вплоть до полной деструкции.

Рис. 2. Расширение и извитость вен подслизистого слоя желудка. Гематоксилин-эозин. Ок. 10 х Об. 40.