РАЦИОНАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ ЭНЕРГОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ

Н.В. Рылова, А.А. Биктимирова, А.С. Самойлов

ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Минздрава РФ»

ФГБУЗ «Центр лечебной физкультуры и спортивной медицины» Федерального медико-биологического агентства, Москва

Энерготропная терапия – это комплекс лечебно-профилактических мероприятий, призванных решить проблемы нарушения внутриклеточных процессов энергообмена. В современных условиях активного роста популярности детско-юношеского спорта, спорта высших достижений становится очень актуальным вопрос повышения работоспособности и скорейшего восстановления организма после нагрузки [1]. Важнейшим механизмом, определяющим работоспособность и восстановление, является продуцирование энергии.

При физической нагрузке необходимо более интенсивное обеспечение мышечной деятельности АТФ, что способствует истощению ресурсов и развитию энергодефицитного состояния. Проявляться данное состояние может общим упадком сил, дисфункциями отдельных органов или систем, переутомлением, нервно-психическим стрессом. Хотя организм человека может нормально функционировать, в частности, спортсмен может демонстрировать неплохие результаты, однако в дальнейшем это приводит к развитию негативных последствий на психофизиологическом или соматическом уровне и к ухудшению спортивных показателей [2, 3]. Становится очевидным, что состояние энергодефицита требует коррекции. Своевременная диагностика причин, ограничивающих физическую деятельность, возможность повлиять на эти факторы и правильное применение методов коррекции помогают достичь высоких результатов в спорте и, в первую очередь, сохранить здоровье спортсмена. Однако необходимо помнить, что при использовании различных методов, воздействующих на механизмы адаптации к физической нагрузке, энергообеспечение, важно учитывать индивидуальные особенности организма каждого спортсмена, возраст, пол, его спортивные достижения и квалификацию [4, 5].

Процессы энергообмена и основные метаболические изменения осуществляются за счет универсальных органелл — митохондрий [6]. В последние годы теория ремоделлирования стала вытеснять представления о митохондриях, как о статичных субстанциях. Так, при определенных условиях митохондрии способны образовывать конгломераты или претерпевать процесс деления, сохраняя при этом общую наружную мембрану [7, 8]. Особое значение в последние годы приобретает понятие митохондриальная патология. Согласно литературным данным выделяют морфологические, биохимические критерии и клинические симптомы митохондриальной недостаточности: цитохимические признаки угнетения активности ферментов СДГ, α-ГФДГ, ЛДГ, снижение уровня карнитина в крови, низкая толерантность к физическим нагрузкам, быстрая утомляемость [7,9].

00Несмотря на то, что окислительная способность мышц определяется количеством митохондрий и активностью окислительных ферментов в них, клеточный метаболизм, в конечном счете, зависит от адекватности снабжения кислородом. В результате дефицита кислорода в клетках происходит накопление промежуточных продуктов обмена свободных жирных кислот – ацилкарнитина, ацил–КоА, НАД•Н, угнетается пируватдегидрогеназа, соответственно, возможность утилизации пирувата устраняется, в результате чего он практически полностью превращается в лактат. Лактат накапливается в цитозоле вместе с Н+, что приводит к снижению внутриклеточного рН и нарушению функции клетки. Помимо этого, промежуточные продукты обмена свободных жирных кислот затрудняют перенос макроэргических фосфатов через их мембрану, содействуя снижению энергодефицита и дальнейшей активации гликолиза. Выраженность этих процессов увеличивается по мере возрастания тяжести гипоксии. Это способствует возникновению тяжелого ацидоза, что сначала приводит к функциональным нарушениям, повреждению мембран, а в итоге и к гибели клетки [10]. Повреждение клеточных структур можно охарактеризовать последовательностью, представленную на схеме (рис. 1) [4].

Рис. 1. Последовательность повреждения клеточных структур.

Повышение работоспособности, с медицинской точки зрения, состоит в разработке и применении таких средств, которые должны воздействовать на биохимические и функциональные резервы организма и отдалять наступление утомления [4]. Фармакологические препараты, применяемые в спорте, прежде всего, ориентированы на здорового человека и не выходят за рамки запрещенного списка, составленного Всемирным антидопинговым агентством. Они повышают физическую работоспособность, психическую устойчивость и способность к быстрому восстановлению ресурсов организма [11]. По официальным данным, на сегодняшний день уже 48% юных спортсменов используют те или иные разрешенные или запрещенные «эргогенные» субстанции для достижения наилучших результатов [12]. При использовании фармакологических средств коррекции обращают внимание на потребности органов и систем в соответствии с этапами подготовки спортсмена, возможность скорейшего приобретения качеств, присущих виду спорта (скорость, сила, выносливость, координация), необходимость получения эффекта суперкомпенсации для достижения максимального соревновательного результата [2]. Одной из основных задач, стоящих перед спортивной медициной, является поддержание здоровья, предупреждение негативного влияния интенсивных физических нагрузок на организм спортсменов, ведущих к травмам и раннему окончанию карьеры [13].

Применение средств энерготропной терапии при различных патологических состояниях (поражение сердечно-сосудистой, дыхательной систем), инфекционных заболеваниях изучено достаточно подробно. Приоритетной задачей медицины на сегодняшний день является развитие профилактического направления, вопросы оздоровления, формирования здорового образа жизни, привлечение детей и подростков к активным, регулярным занятиям физической культурой и спортом. В связи с этим многими авторами предпринимаются попытки изучить возможность применения средств метаболической коррекции для повышения адаптационных процессов у юных спортсменов [13].

Энерготропными препаратами называются метаболически активные средства, мишенью которых являются механизмы энергетического обмена. Они оказывают воздействие на внутриклеточные процессы анаэробного и аэробного окисления [14]. К таким веществам относятся L-карнитин, коэнзим Q10, тиамин, янтарная кислота, никотинамид, рибофлавин, малат, цитруллин [15]. В зависимости от этапов клеточного метаболизма, на которые должно воздействовать вещество, выделяют несколько групп препаратов (табл. 1). Однако данное разделение является условным, так как представленные средства могут выполнять различные функции в метаболизме клетки [12].

Таблица 1

Средства, применяемые при нарушениях клеточного энергообмена [14].

Переносящие электроны	Витамины К1 и К3, коэнзим Q10, янтарная кислота, цитохром С, биофлавоноиды
Кофакторы энергообмена	Витамины группы В, РР, липоевая кислота, биотин, L-карнитин
Уменьшающие степень лактат-ацидоза	Димефосфон
Антиоксиданты	Витамины С и Е

В практике наиболее целесообразным считается применение комплексов энерготропных препаратов, которые обладают способностью воздействовать на несколько звеньев клеточного энергообмена. Это объясняется тем, что не всегда удается выявить точечное повреждение митохондрий, так как в большинстве случаев клинически проявляются симптомы митохондриальной дисфункции, а на каком именно этапе произошел сбой, сказать сложно. Наличие же эффективного диагностического инструментария, разработка клинических, биохимических, морфологических и молекулярно-генетических критериев митохондриальной недостаточности, позволяет оценивать полисистемность нарушения клеточного энергообмена и воздействовать на него [14].

Особое внимание среди метаболических препаратов уделяется препаратам L-карнитина. Карнитин – это вещество, которое необходимо для ведения метаболических процессов в клетке и поддержания сохранности тканей. Большинство клеток организма обладают способностью синтезировать эндогенный карнитин в течение всей жизни. Карнитин поступает с пищей или синтезируется из незаменимых аминокислот лизина и метионина [16]. В стрессовой для клетки ситуации может возникать дефицит карнитина, что в первую очередь отражается на внутриклеточном его содержании (концентрация карнитина в плазме менее 20 мкмоль/л, а в тканях менее 20% от нормы). В условиях гипоксии также изменяется метаболизм жирных кислот, который характеризуется нарушением β-окисления жирных кислот. Этот процесс сопряжен со снижением уровня карнитина, в результате чего происходит внутриклеточное накопление жирных кислот, ацилкарнитинов, ацил-КоА. Повышенная концентрация ацил-КоА подавляет транспорт адениннуклеотидов в митохондриях, уменьшает активность ацил-КоА-синтетазы [17, 18]. При дефиците ферментов, осуществляющих транспорт карнитина и его соединений через митохондриальные мембраны, возникает нарушение транспорта карнитина. Дефицит транспортных ферментов нарушает перенос длинноцепочечных жирных кислот в комплексе с карнитином через митохондриальные мембраны, возникает дефицит ацетил-КоА, что уменьшает активность цикла Кребса [19].

В зависимости от причины дефицита карнитина выделяют первичный дефицит карнитина, обусловленный дефектом транспорта карнитина в клетки и ткани, который возникает при генетически детерминированных дефектах метаболизма карнитина, и имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Данный вид дефицита является достаточно редкой патологией. Вторичная недостаточность карнитина характерна для группы наследственных заболеваний обмена веществ, в том числе для болезней транспорта и окисления жирных кислот, органических ацидемий, когда наблюдается преобладание потерь карнитина над его поступлением. При этих состояниях происходит активное выведение конъюгатов карнитина с токсичными органическими кислотами через мочу, что и обуславливает низкий уровень карнитина в крови и тканях. Вторичный дефицит карнитина, связан с нарушением обмена органических кислот, дефицитом ацил-КоА-дегидрогеназ, дефектами в цепи дыхательных ферментов митохондрий и некоторыми соматическими заболеваниями и патологическими состояниями [17, 20]. Вторичная карнитиновая недостаточность может быстро формироваться у подростков, так как запасы этого метаболита в организме ограничены [3]. Симптомы недостаточности карнитина разнообразны и неспецифичны и обусловлены нарушением работы трех основных систем: сердечной мышцы; центральной нервной системы и скелетных мышц [21].

Карнитин встречается в виде двух форм: L и D изомеров, в организме человека синтезируется только L-карнитин, а D-карнитин биологически не активен [22]. Впервые L-карнитин был выделен В.С. Гулевичем и Р.З. Кримбергом более ста лет назад - в 1905 году из экстракта мышечной ткани [15]. Структура карнитина была установлена в 1927 году, а его функции были изучены всего пятьдесят лет назад. Оказалось, что витаминоподобная аминокислота, которая способна синтезироваться в организме, является стимулятором окисления жирных кислот в энергетическом центре животной клетки [21]. L-карнитин – это вещество из группы четвертичных аминов, которое играет важную роль в энергетическом обмене клетки за счет переноса длинноцепочечных жирных кислот в форме ацилкарнитина из цитозоли внутрь митохондрии с целью дальнейшего β-окисления и образования АТФ, таким образом, увеличивается поступление наиболее предпочтительных субстратов для окислительного метаболизма. А в условиях гипоксии данное вещество предотвращает накопление эфиров жирных кислот. Кроме того, карнитин участвует в окислении среднецепочечных жирных кислот в цитозоле; поддерживает необходимый для нормального течения метаболических процессов клетки пул свободного коэнзима А (СоА), предотвращая накопление соединений данного вещества, так как они могут ингибировать активность многих ферментов и вызывать нарушение метаболизма жирных кислот. При помощи карнитина сохраняется целостность мембран, подавляется образование лактата и, частично, процессы апоптоза [13, 23]. В условиях гипоксии тканей содержание L–карнитина снижается [14, 24].

Эндогенный синтез L-карнитина происходит в печени путем трансформации лизина, донатором метильных групп при этом является метионин. Источником лизина и метионина являются пищевые продукты, а также собственные белки мышечной ткани. В синтезе L-карнитина принимают участие витамины С, В3, В6, фолиевая кислота, железо и некоторые ферменты [21, 25]. 97 % L-карнитина находится в скелетных мышцах и миокарде. Это ткани, которые используют жирные кислоты, в качестве главного источника энергии [26]. Поэтому при организации питания спортсменов необходимо учитывать белковую, энергетическую ценность продуктов, содержание жиров в рационе. Питание юных спортсменов с низким содержанием жиров подавляет запас триглицеридов, что клинически выражается в раннем наступлении утомления в процессе тренировок [27].

Необходимо помнить, что потребность в L-карнитине зависит от возраста, вида спорта и повышается при физических и психо-эмоциональных нагрузках в несколько раз. Ежедневный пищевой рацион, включающий в себя полноценное разнообразное питание, то есть продукты, как животного, так и растительного происхождения, обеспечивает 25% потребности организма в L-карнитине. Поэтому становится необходимым прием препаратов L-карнитина для восстановления его уровня при интенсивных нагрузках [28, 29]. При применении препаратов L-карнитина у юных спортсменов увеличивается длительность и интенсивность тренировок, повышается физическая выносливость, занятия становятся более эффективными [30, 31]. Положительный эффект от применения карнитина у спортсменов во время интенсивной физической нагрузки описан более чем в 300 зарубежных и отечественных исследованиях. В этих работах изучались разные по длительности и дозированию схемы применения препарата. Некоторые данные, полученные в независимых зарубежных исследованиях, приведены в таблице 2 [29, 32, 33-40].

Таблица 2.

Результаты применения L-карнитина у спортсменов.

Доза и длительность применения L-карнитина	Полученные результаты	Количество пациентов (n)
1 г перед тренировкой	Увеличение работоспособности	17
2 г перед тренировкой	Увеличение максимального потребления кислорода	10
2 г/сут. в течение 4 недель	Усиление активности дыхательной цепи в мышцах	14
4 г/сут. в течение 2 недель	Увеличение максимального потребления кислорода	6
3 г/сут. в течение 10 дней	Усиление активности дыхательной цепи в мышцах	10
1 г/сут. в течение 3 недель	Увеличение работоспособности	110
1 г/сут. в течение 6 недель	Увеличение работоспособности	24
2 г/сут. в течение 3 недель	Увеличение работоспособности	10

Следует принимать во внимание особенности применения данного препарата и полученные эффекты: дозировка, длительность приема, этап подготовки, индивидуальные особенности спортсменов, а также достигаемый результат. Сочетанное применение L-карнитина с препаратами коэнзима Q10 приводит к активации митохондриального фермента сукцинатдегидрогеназы, то есть аэробного компонента. В результате комплексного воздействия энерготропных препаратов снижается потребность в дополнительном компоненте образования энергии – анаэробном [13]. При длительной нагрузке в аэробных условиях высвобождаются свободные радикалы, которые негативно влияют на митохондрии, угнетая их деятельность, что сказывается на энегообеспечении всего организма. Коэнзим Q10 является природным антиоксидантом, действующим особенно активно в сочетании с витамином Е, и обладает энерготропным, стрессопротекторным и кардиопротекторным свойствами [41, 42]. От других антиоксидантов Коэнзим Q10 отличает его способность восстанавливать свою антиоксидантную активность после окисления [43].

Коэнзим Q10 (убихинон) активно синтезируется печенью, а также поступает в организм с некоторыми продуктами питания (мясо, орехи, яйца). Нормальное содержание убихинона в крови - 1,0 мкг/мл. В клетках 40-50% коэнзима Q10 содержится в митохондриях. В дополнительной дозе коэнзима Q10 нуждаются спортсмены, так как при занятиях спортом его количество в клетках значительно уменьшается, что может стать причиной истощения организма и возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Применения коэнзима Q10 при интенсивной физической нагрузке приводит к снижению субъективного чувства усталости, позволяя тем самым увеличивать работоспособность и продолжительность занятий [44].

Применение янтарной кислоты у юных спортсменов также считается целесообразным. Янтарная кислота является промежуточным продуктом цикла Кребса и участвует в различных биологических процессах в клетке. Данное вещество обеспечивает мощную поставку электронов и протонов в митохондрии, за счет чего реализуется антиоксидантный механизм действия на уровне организма в целом [12]. В дополнение к ферментативной активности, она соединяется с белком, для ускоренного восстановления мышечных волокон и нервных окончаний. У лиц с синдромом хронической усталости выявлено снижение количества янтарной кислоты в моче. Янтарная кислота синтезируется из нескольких аминокислот и участвует в анаэробном и аэробном пути образования энергии. По данным многих авторов, аминокислоты, из которых синтезируется янтарная кислота, имеют важное значение в обеспечении тканей энергией в условиях гипоксии. Например, ГАМК аминокислота может либо окисляться до янтарной кислоты для производства клеточной энергии, либо преобразовываться в ГОМК, в зависимости от метаболических потребностей организма [45].

Таким образом, для обеспечения максимальной работоспособности, ускорения механизмов адаптации спортсменов необходимо учитывать многие факторы. Среди них и адекватный тренировочный процесс, и полноценный рацион питания, а также возможность фармакологической поддержки системы энергообеспечения. Применение энерготропных препаратов в спорте, в первую очередь, направлено на поддержание здоровья, профилактику негативного влияния интенсивных физических нагрузок на организм. Они повышают физическую работоспособность, психическую устойчивость и способность к быстрому восстановлению ресурсов организма.

Библиографический список.

1. Сейфулла Р.Д. Новые комбинированные адаптогены, повышающие работоспособность спортсменов высокой квалификации //Теория и практика физической культуры, 1998; №10, С. 47-50.

2. Бундзен П.В.,   Коротков К.Г.,   Короткова А.К.,  и др. Психофизиологические корреляты успешности соревновательной деятельности спортсменов олимпийского резерва //Физиология человека. 2005. – том 31. – № 3. – С. 84-92.

3. Ключников С.О., Ильяшенко Д.А., Ключников М.С. Эффективность Карнитона и Кудесана у подростков. Клинико-функциональное и психологическое исследование // Практика педиатра, 2009. №2. С.23-27.

4. Кулиненков О. С. Фармакологическая помощь спортсмену: коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат: Советский спорт; Москва; 2007, 145 С.

5. Спортивная медицина: учебное пособие //под ред. В.А. Епифанова – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 336 С.

6. Luft R. The development of mitochondrial Medicine //Proc. Natl. Acad. USA. 1994; 91: рр. 8731—8738.

7. Richard H. Haas Mitochondrial Disease: A Practical Approach for Primary Care Physicians //Pediatrics. 2007; 6: рр 1326-1333.

8. Рылова Н.В., Биктимирова А.А. Особенности энергообмена у юных спортсменов //Практическая медицина - Педиатрия №6 (75) 2013, С.30-34.

9. Думова С.В., Чугунова О.Л. Внутриклеточные энергетические нарушения у недоношенных детей с задержкой внутриутробного развития и их коррекция //Практика педиатра, февраль, 2013 С. 68-72.

10. Житникова Л.М. Триметазидин в метаболической терапии сердечно-сосудистых заболеваний //Русский медицинский журнал №14, 2012, С. 718-723.

11. Спортивная медицина: национальное руководство //под редакцией акад. РАМН С.П. Миронова, проф. Б.А. Поляева, проф. Г.А. Макаровой. – М.: ГЭОТАР, 2012. – 1184 С.

12. Ходарев С.В., Тертышная Е.С., Поляков С.Д. Интервальная гипоксическая тренировка в сочетании с триовитом и l-карнитином у юных спортсменов //Лечебная физкультура и спортивная медицина, 2010, №8(80), С.20-25.

13. Балыкова Л.А., Ивянский С. А., Урзяева Н. И., и др. Опыт применения метаболических кардиопротекторов в детской спортивной медицине //Российский кардиологический журнал № 5 (91) / 2011, С. 52-58.

14. Сухоруков В.С. Очерки митохондриальной патологии. – М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2011. 288 С.

15. Геппе Н.А., Эрдес С.И., Петухова Е.В., и др. Эффективность L-карнитина в реабилитации детей после перенесенных острых респираторных заболеваний //Вопросы практической педиатрии, 2010, т. 5, №2, С.50-56

16. Камчатнов, П. Р. Применение карнитина (Элькар) и его производного ацетилкарнитина (Карницетин) в клинической практике : метод.пособие //П. Р. Камчатнов; Рос. мед. ун-т. - М., 2010. - 20 С.

17. Luster H. Carnitine and cardiovascular diseases //PontePressVerlagsGmbH, 2003: р.336.

18. Леонтьева И.В., Белозеров Ю.М. Диагностика и лечение метаболических кардиомиопатий, возникающих при нарушениях обмена жирных кислот, у детей //Лечащий врач, 2012, №9, С. 57-62.

19. Николаева Е.А., Семячкина А.Н., Воздвиженская Е.С., и др. Коррекция недостаточности карнитина у детей с наследственными заболеваниями обмена веществ //Педиатрическая фармакология, 2003 №1(4), С.24-27.

20. Леонтьева И.В., Николаева Е.А., Алимина Е.Г., и др. Клиническое значение оценки показателей карнитинового обмена при кардиомиопатиях у детей //Практика педиатра, октябрь 2012, С. 74-79.

21. Губергриц Н.Б., Голубова О.А., Лукашевич Г.М. L-карнитин: от биохимических свойств к клиническому применению //ЛікарськіЗасоби, 2012 № 2 (64), С. 114-121.

22. Спасов А. А., Иежица И. Н. Стереофармакологические особенности карнитина //Русский физиологический журнал им. И.М.Сеченова,  № 12, 2005, С. 42-47.

23. Siliprandi N., Di Lisa F., Menabo R. Clinical use of carnitine. Past, present and future //Adv Exp Med Biol 1990; 272: 175.

24. Диниколантонио Дж.Дж., Лави К.Дж., Фарес Х., и др. L-карнитин для вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор литературы и метаанализ //РМЖ: Кардиология, эндокринология, 2013, №12, С. 651-656.

25. Копелевич В.М. Чудо Карнитина. М.: Генезис, 2003; 80 с.

26. Яковлева Л.В., Безчаснюк Е.М., Улесов А.В. и др. L-карнитин: свойства, препараты, медицинское применение / //Укр. журн. клін. та лаб. мед.,2011.— Т. 6, № 2, С. 17—24.

27. Рылова Н.В., Хафизова Г.Н. Актуальные проблемы питания юных спортсменов // Практическая медицина № 07 (12) Педиатрия, 2012, С. 71-75.

28. Рычкова Т. И., Остроухова И. П., Яцков С. А. и др. Коррекция функциональных изменений сердечно-сосудистой системы препаратом L-карнитина у детей и подростков с сочетанной патологией //Лечащий врач. 2010; №8. - С. 104-106.

29. Балыкова Л.А. Результаты и перспективы использования средств энерготропной терапии в педиатрии на примере L-карнитина //Вопросы практической педиатрии, №2, т. 4, 2009, С. 49–55

30. Kreider R. B. еt al. ISSN exercise & sport nutrition review: research & recommendations //J. Intern. Society Sports Nutrition 2010; 7: рр 7–11.

31. Ивянский С.А., Балыкова Л.А., Солдатов О.М., и др. Опыт применения Кудесана форте у детей, занимающихся спортом //Практика педиатра: метаболическая терапия, 2009, сентябрь, С.29-36.

32. Karlic H., Lohninger A. Supplementation of L-carnitine in athletes: does it make sense? //Nutrition 2004; 20(7-8): рр 709–15.

33. Dragan IG., Vasiliu A., Georgescu E., et al. Studies concerning chronic and acute effects of L-carnitine in elite athletes //Physiologie 1989; 26: 111.

34. Vecchiet L., Di Lisa F., Pieralisi G. et al. Influence of L-carnitine administration on maximal physical exercise. //Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1990; 61: 486.

35. Huertas R., Campos Y., Diaz E. et al. Respiratory chain enzymes in muscle of endurance athletes: effect of L-carnitine //Biochem Biophys Res Commun 1992; 188: 102

36. Marconi C., Sassi G., Carpinelli A., Cerretelli P. Effects of L-carnitine loading on the aerobic and anaerobic performance of endurance athletes //Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1985; 54: 131.

37. Muller D.M., Seim H., Kiess W., Loster H., Richter T. Effects of oral L-carnitine supplementation on in vivo long-chain fatty acid oxidation in healthy adults //Metabolism 2002; 51: 1389.

38. Dragan A.M., Vasiliu D., Eremia N.M., et al . Studies concerning some acute biological changes after endovenous administration of 1 g L-carnitine, in elite athletes //Physiologie 1987; 24: 231.

39. Arenas J., Ricoy J.R., Encinas A.R. et al. Carnitine in muscle, serum, and urine of nonprofessional athletes: effects of physical exercise, training, and L-carnitine administration //Muscle Nerve 1991; 14: 598.

40. Kraemer W.J., Volek J.S, French D.N. et al. The effects of L-carnitine L-tartrate supplementation on hormonal responses to resistance exercise and recovery //J Strength Cond Res 2003; 17: 455.

41. Jenkins R., Martin D., Goldberg E. Lipid peroxidation in skeletal muscle during atrophy and acute exercise //Med Sei Sports Exerc 1983; 15(2): рр 93-94.

42. Ostman B, Sjödin A, Michaëlsson K, et al. Coenzyme Q10 supplementation and

exercise-induced oxidative stress in humans //Nutrition. 2012 Apr; 28(4): рр 403-17.

43. Творогова Т.М., Захарова И.Н., Коровина Н.А., и др. Коррекция кардиальных изменений при вегетативной дистонии у детей и подростков: акцент на эффективность энерготропной терапии //Consilium Medicum. Педиатрия, № 3, 2009, С. 109–114.

44. Mizuno K, Tanaka M, Nozaki S, et al. Antifatigue effects оf coenzyme Q10 during physical fatigue //Nutrition. 2008 Apr;24(4): рр 293-9.

45. Wiesner RJ et al. The anaerobic heart: succinate formation and mechanical performance //Exp Biol, 1986, 45(1): рр 55-64.