Шень Н.П., Южакова Е.А., Кобзарев Р.С., Захаров А.М.

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Тюменская государственная медицинская академия, Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК и ППС

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Тюменской области «Областная клиническая больница №1», г. Тюмень, Россия

Кардиометаболическая терапия как фактор снижения операционно-анестезиологического риска у детей с врожденными пороками сердца

В медицине критических состояний, и в частности, в интенсивной терапии у больных детского возраста известно, что наиболее значимым результатом стресса (операционного, или вызванного острым заболеванием) является изменение обмена веществ. Основа метаболизма критических состояний – формирование белково-энергетической недостаточности. АТФ при этом является универсальным, встречающимся в самых разных живых клетках макроэргическим соединением, в котором между остатками фосфорной кислоты присутствуют две высокоэнергетические связи. При разрыве такой связи отщепляется остаток фосфорной кислоты и высвобождается большое количество энергии (40 кДж/моль). Все процессы в живых организмах, требующие затрат энергии, сопровождаются превращением молекул АТФ в АДФ (или даже в АМФ). Транспорт молекул через клеточную мембрану, генерация электрического потенциала действия, синтез нуклеиновых кислот, белков, полисахаридов – все зависит от нормального количества АТФ в организме.

При критических состояниях всегда нарушается процесс поступления, пассажа, расщепления и утилизации питательных веществ, т.е. развивается синдром энергодефицита, который особенно тяжело воспринимается детским организмом, в частности, организмом грудного ребенка. Тахикардия, сопровождающая многие критические состояния, в частности, заболевания сердца, истощает энергетические запасы миокарда, делая его наиболее уязвимым. Современные экспериментальные исследования показали, что нарушение регуляции энергетического метаболизма сердечной мышцы (энергетическое «обесценивание» - дефицит АТФ, фосфокреатина) имеет вредные функциональные последствия [1]. В частности, было установлено, что содержание креатина при заболеваниях сердца тесно коррелирует с конечным диастолическим объемом левого желудочка (ЛЖ) (г = 0,51, р = 0,02), фракцией выброса (г = -0,74, р = 0,0002), весом ЛЖ (г = 0,59, р = 0,006), конечным диастолическим давлением в ЛЖ (г = 0,52, р = 0,02).

Особый интерес в этом смысле представляет препарат Неотон, при лечении которым было зарегистрировано повышение переносимости физических нагрузок у большей части исследованных (55%) пациентов [2]. В целом по группе, согласно, результатам авторов, отмечалось достоверное снижение ФК ХСН с 3,3±0,4до 2,7±0,5 (р <0,001), т.е. повышение качества жизни. Современные исследования показали, что одним из факторов, индуцирующих апоптоз кардиомиоцитов является энергетический дефицит, в связи с чем применение фосфокреатина может стать важным компонентом профилактики и лечения хронической сердечной недостаточности. В условиях достаточного энергообеспечения гипертрофия миокарда не влияет на интенсивность апоптоза кардиомиоцитов. Применение фосфокреатина приводило к достоверному снижению индекса апоптоза в миокарде левого желудочка, причем эффектом снижения индекса апоптоза в миокарде правого желудочка обладает только фосфокреатин [3].

Выявлено также благоприятное влияние экзогенного фосфокреатина на сократительную способность миокарда ЛЖ и размеры полостей сердца и в педиатрии [4]. Использование Неотона надежно устраняло ишемически-опосредованную депрессию инотропной функции сердца и гипотонию. Авторы уверены, что целесообразно использование Неотона в качестве кардиотрофического и нейротрофического препарата в составе базисной метаболической терапии.

Материал и методы исследования. Изучено течение критического состояния у 57 детей отделения реанимации №4 ГБУЗ ТО «ОКБ №1» за 10-летний интервал времени - с 2004 по 2013 г.г. Основную массу (62%) составили дети с врожденными ранними кардитами, на втором месте (по 15%) были врожденные поздние кардиты и подготовка к операциям у детей с врожденными пороками сердца на фоне внутриутробной инфекции, 8% составили дети с фиброэластозом. Имеется устойчивый прогрессивный рост количества детей с врожденными ранними кардитами по годам – с 1-2 случаев в 2004 – 2006 г.г. до 6-8 в год в 2012 – 2013 г.г. Средний возраст пациентов составил 3,84±0,6 (0,1 – 16 лет), но в основном преобладали дети первого года жизни. Основным показанием для назначения фосфокреатина (препарата Неотон) явилась ЭХО-КГ картина, а именно – дилатация полостей сердца.

Особенности проводимого лечения. Длительность курса составила от 5 до 9 (максимум 18) суток через день, ежедневно или 2 раза в день. У детей до 1 года однократная доза составила 500 мг, после 1 года – 1 г., использовано внутривенное микроструйное введение. Также применяли по 1 г 2 раза в сутки в течение 3-5 дней, предшествующих хирургическому вмешательству, и в течение 1-2 дней после операции по поводу врожденных пороков сердца (ВПС).

Обсуждение полученных результатов. Фракция выброса в процессе лечения возросла с 49,3±1,8 до 67,9±1,12%. Все дети выжили. У 38 детей (66%) не потребовалось оперативное лечение. Отмечался возврат в ОРИТ у 1 пациента с фиброэластозом – с паллиативной целью, причем цель госпитализации практически полностью была мотивирована родителями ребенка, т.к. они наблюдали значительное улучшение после инфузии фосфокреатина. Признаки явного клинического улучшения по окончании курса фосфокреатина отмечены у 51 человека (89,5%). В ближайшее время данная проблема не потеряет своей актуальности и данное исследование может являться пилотным.

Литература:

1. Julie Wallis et all. Supranormal Myocardial Creatine and Phosphocreatine Concentrations Lead to Cardiac Hypertrophy and Heart Failure. Circulation. 2005; 112: 3131-3139

2. Белов В.Н., Ковалев С.А., Виноградская В.В., Котельников А.Е., Звягин А.В., Красюкова Е.А., Федорищев И.Н., Белова Е.А. Эффективность экзогенного фосфокреатина у больных ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью после реваскуляризации миокарда. Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России, 2012 – 2013.

3. Азова М.М. с соавт. Апоптоз кардиомиоцитов при вазоренальной АГ как следствие нарушения энергетического баланса клеток. Казанский медицинский журнал №1, 2013.

4. Гагарина О.В. Экспериментально-клиническое исследование эффективности неотона и карнитина при нарушениях сердечного ритма. Дисс…к.м.н., Саранск, 2007.