Рогова Л.Н., Поветкина В.Н., Шепелева Т.И.

Волгоградский государственный медицинский университет, Россия

Концентрация Mg²⁺ в биологических средах у стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс со стрессовой язвой желудка

В процессе формирования стресс - реакции в стадию тревоги и/или истощения формируются язвенные дефекты в тканях ЖКТ [5]. В классических канонах гастроэнтерологии постулируется, что ведущим звеном в патогенезе язвы ЖКТ любого генеза является нарушение баланса между факторами агрессии и механизмами защиты [3]. Значимую роль в инициации, как процессов повреждения, так и защиты играет кальций [2]. Не менее значимую роль, очевидно, играет магний – функциональный антагонист, а в ряде аспектов и синергист кальция [1,6].

Цель исследования: определить влияние уровня магния в биологических жидкостях на формирование экспериментальной стрессовой язвы у стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс.

Материалы и методы: эксперименты выполнены на белых крысах линии Вистар обоего пола под нембуталовым наркозом предварительно разделенных методом открытого поля на группу стрессустойчивых и стресснеустойчивых, включающих по 7 крыс. Стрессовую язву моделировали по Брехману А. (1976). Всех животных выводили из эксперимента через 3 суток от его начала. Содержание магния (Mg²⁺) в плазме крови, суточном объеме мочи определяли реактивами набора фирмы «Лахема», а в эритроцитарной массе – по реакции с титановым желтым [4]. Для статистической обработки результатов исследования использовали критерий Стьюдента (средние величины выражали как M±m).

Результаты: результаты исследования представлены в таблице 1.

При воздействии острого стресса площадь язвенного дефекта у стрессустойчивых крыс составила 8,47±1,4 мм². Сопоставление содержания магния в биологических средах у крыс, подвергавшихся воздействию острого стресса по отношению к исходным данным, выявило увеличение его уровня в эритроцитарной массе крови из подключичной вены на 49,9% (Р<0,05) и из портальной вены на 20% (Р>0,1) на фоне незначительного снижения его концентрации в плазме крови из портальной вены на 6,1% (Р<0,01) и моче на 53,3% (Р<0,05).

Таблица 1

Площадь язвенного дефекта и содержание магния в биологических жидкостях и эритроцитарной массе крови из разных регионов у стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс на фоне острого стресса

Группа	Стрессустойчивые крысы		Стресснеустойчивые крысы
Показатель	Исходное состояние	Стрессовая язва	Исходное состояние	Стрессовая язва
Площадь язвы, мм^2		8,47±1,40		15,83±2,93
Mg^2+в плазме Vs, ммоль/л	0,83±0,02	0,85±0,01	0,88±0,01	0,88±0,01
Mg^2+в эр. массе Vs, ммоль/л	1,42±0,10	2,12±0,27*	1,91±0,07	1,05±0,08***
Mg^2+в плазме Vр, ммоль/л	0,89±0,01	0,83±0,02**	0,87±0,01	0,85±0,01
Mg^2+в эр. массе Vр, ммоль/л	1,56±0,09	1,87±0,27	1,57±0,09	1,26±0,07*
Mg^2+в суточной моче, мкмоль/л	27,00±4,50	12,60±2,70*	8,43±1,99	33,70±8,10**

Примечание: по отношению к предыдущему значению * - Р<0,05; ** - Р<0,01; *** - Р<0,001.

Сравнительное исследование содержания магния в биологических жидкостях из разных регионов у стресснеустойчивых крыс контрольной группы по отношению к исходному состоянию выявило его увеличение в эритроцитарной массе крови из портальной вены на 29,3% (Р<0,05), в суточном объеме мочи- на 52% (Р<0,05). В остальных биологических средах концентрация магния оставалась практически неизменной.

Моделирование стрессовой язвы у стресснеустойчивых животных вызывало появление язвенного дефекта площадью 15,83±2,93 мм². Сопоставление содержания магния у стресснеустойчивых крыс, подвергавшихся острому стрессу по отношению к исходному состоянию выявило его снижение в эритроцитарной массе крови из подключичной и портальной вен на 45 % (Р<0,001) и 19,3% (Р<0,05) соответственно на фоне повышения его потерь с мочой на 299,8 % (Р<0,01). Концентрация магния в плазме крови из этих же регионов оставалась практически неизменной.

Заключение: анализ полученных результатов показал, что острый стресс у стрессустойчивых крыс приводит к накоплению внутриэртроцитарного магния. Формирование стрессовой язвы у стресснеустойчивых крыс сопровождается снижением концентрации магния в эритроцитах крови и значительной его потерей с мочой.

Литература:

1. Громова О.А. Магний и пиридоксин: основы знаний. – 2006. – ПротоТип, 234 с.

2. Громова О.А., Гупало Е.М. Роль кальция и витамина D для профилактики остеопороза в зеркале доказательной медицины (лекция для практических врачей) // Гинекология, 2009, том 10, № 5, с. 61-70

3. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь: в чем сходство и в чем различия? / РЖГГК. - 2008. - Т.18. - №1. - С.59-68

4. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике.– М.:МЕДпресс-информ.- 2004.- С.660-662.

5. Пшенникова М. Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Пат.физиол. и эксперим. терапия.– 2001.– № 3.– С. 28–32.

6. Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О., Свиридова А.Ю., Грязнов Д.А. Роль дефицита магния в патогенезе метаболического синдрома // РМЖ, «Кардиология», том 16, № 21, 5 сентября 2008 г, с.1439-1445.