Автор: Карлінська Ілона, учениця 9-М класу гімназії №6, м.Полтава, Україна.

ВПЛИВ ТЮТЮНОПАЛІННЯ НА СТАН ЖОРСТКОСТІ СУДИН

У ОСІБ МОЛОДОГО ВІКУ

Науковий керівник: доц. Шевченко Т.І., кафедра внутрішньої медицини №1

ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава, Україна

Учитель : Юхновець А.О.

Вступ. У ХХ столітті тютюнова епідемія понесла життя 100 мільйонів чоловік. У наш час щороку паління стає причиною смерті 5,4 мільйонів чоловік. Якщо не зробити рішучих заходів, то до 2030 року ця цифра виросте до восьми мільйонів. У ХХІ столітті від тютюну може померти майже мільярд людей, страждаючих пристрастю до сигарет, нюхального тютюну, кальянів, сигар і курильних трубок. Куріння робить негативний вплив не тільки на серцеві, але і на периферичні судини [1]. Судинна система володіє двома важливими взаємопов'язаними функціями. Перша – доставка адекватної кількості крові від серця до периферичних тканин, тобто провідна функція; друга – демпфування коливань, обумовлених інтермітуючим шлуночковим викидом [2,3]. Порушення провідної функції артерій є найбільш частою причиною серцево-судинних ускладнень і виявляється у вигляді стенозу або оклюзії артерій. Порушення пружно-еластичних властивостей артерій прогресує з віком або є наслідком захворювань, таких як артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, атеросклероз, хронічна ниркова недостатність і так далі [4,5,6,7].

Судини - один з головних органів-мішеней, який уражається при різних захворюваннях. Одним з чинників, що активно впливають на порушення структурно-функціонального стану серцево-судинної системи і артеріальних судин, є паління. Окис вуглецю і нікотин перешкоджають надходженню необхідної кількості кисню в артерії та вени, викликають деструктивні зміни судин, знижує пружно-еластичних властивостей магістральних артерій і підвищує жорсткість судинної стінки. Ці зміни відбуваються дуже швидко. Гострий ефект куріння продовжується 75 хв., а нікотинова післядія 1,5-2,5 години [8]. Враховуючи той факт, що палити починають в молодому віці, то відповідно, тоді ж виникають:

-структурно-функціональні зміни стінок судин, що призводить до збільшення їх жорсткості, підвищенню периферичного опору, результатом чого є артеріальна гіпертензія;

-розвиток атеросклерозу.

Вище перераховані зміни є предикторами серйозних серцево-судинних захворювань і серцево-судинної смерті.

Таким чином, збільшена жорсткість і атеросклероз можуть співіснувати або бути двома незалежними маркерами субклінічного судинного ушкодження у молодому віці [9]. У звязку з цим актуальним залишається своєчасне визначення жорсткості артерій у курців молодого віку, як незалежного предиктора розвитку серцево-судинних подій і смертності в популяції, що є особливо важливим у зв’язку з високою прогностичною цінністю по визначенню доклінічних стадій розвитку захворювань.

Мета дослідження - оцінка порушення еластичності судин у осіб молодого віку в залежності від тютюнопаління.

Об′єкт та методи дослідження. Обстежено 35 осіб чоловічої статі віком від 18 до 30 років, середній вік 24,5, яких розподілили на 2 групи враховуючи наявність тютюнопаління в анамнезі. І група - контрольна (n=15) практично здорових особи віком від 18 до 30 років, які ніколи не палили. II група - порівняння (n=20), в яку війшли особи віком від 18 до 30 років, у яких індекс тютюнопаління складав більше 1 пачко/року. При клінічному обстеженні виключались особи, які мали в анамнезі прояви кардіоваскулярної патології.

Жорсткість судин визначали за допомогою системи SphygmoCor (AtCor Medical, Австралія), за допомогою якого пульсові хвилі реєструються послідовно високоточним апланаційним тонометром, який накладається на проксимальну (сонну) і, з коротким проміжком, на дистальну (стегнову) артерії, при цьому одночасно реєструється ЕКГ. Отримані результати та їх обговорення. При проведенні сфігмометрії зупинились на двох основних показниках, які були обрані як найбільш інформативні. Аортальна аугментація, як показник системної жорсткості артерій, яка склала у першій групі 7± 1,1 mmHg, у другій групі 11,5± 1,5 mmHg . Швидкість поширення пульсової хвилі, як показнику регіональної жорсткості артерій, у даному випадку аорти, яка склала у першій групі 4,72± 1,49 м/с, у другій групі 8,54± 1,79 м/с. Отримані показники мали достовірні відмінності між групами (р<0,01). Виявлені достовірні відмінності у показнику індексу аугментації між досліджуваними групами можна пояснити більшою жорсткістю артеріальних судин у досліджуваної групи курців. Оскільки еластичність судин прямо залежить від морфологічної будови стінки, можна зробити висновок про обумовленість виявлених змін різницею жорсткості судин в досліджуваних групах. З даних літератури відомо, що тривале паління має різноманітні пошкоджуючи впливи на стінку судин, одним з яких є ушкодження ендотелію, і, як наслідок, розвиток дисбалансу у вазодилятуючеї системі NO [10]. Іншою можливою причиною збільшення жорсткості судин у досліджуваної групи пацієнтів може бути розвиток атеросклеротичних змін у них, оскільки, як відомо, атеросклеросклеротичні зміни судин та паління тісно пов’язані. Ще одним шляхом підвищення жорсткості судин у курців є збільшення вмісту колагену у них на фоні системного запалення, викликаного палінням [11].

Таким чином, виявлені нами зміни переконливо свідчать про виражений негативний вплив паління на еластичність судин. При проведенні аналізу було виявлено, що показник індексу аугментації мав прямий зв’язок з індексом тривалості тютюнопаління (r=0,66; р<0,02), а також було встановлено пряму залежність швидкісті поширення пульсової хвилі від індексу тютюнопаління (r=0,81; р<0,01). Проведений аналіз виявивив прямий вплив тривалості вдихання тютюнового диму на прогресування змін у артеріях. Окремо хотілося б відмітити, що не зважаючи на переважно молодий вік обстежених, виявлені нами показники у пацієнтів, які палили, при середньому віці у групі в 24,5 роки характерні для стану судин людей 60 – річного віку, які ніколи не палили, що наглядно демонструє шкідливість паління.

Висновки:

1. Зміни жорсткості судин у осіб, які палять, характеризуються зменшенням еластичності судин та зростанням швидкості посилення пульсової хвилі.

2. Одним із ключових факторів ризику ураження судинної стінки у молодих осіб є тютюнопаління, який являється однією з причин раннього розвитку усіх форм ішемічної хвороби серця та моделюючим фактором ризику ускладнень артеріальної гіпертензії.

Список літератури:

1. Лукьянов М.М., Жесткость артериально стенки как фактор сердечно-сосудистого риска и прогноза в клинической практике /М.М. Лукьянов, С.А. Бойцов // Сердце. - 2010. - Т. 9, № 3 (53). - С. 156-159.

2. Алмазов В., Петрищев Н.Н., Шляхто Е.В., Леонтьев Н.В. Клиническая патофизиология. М.: ВУНМЦ.-1989.- С.29-35.

3. Фундаментальная клиническая физиология / Под ред. А.Г. Камкина и А.А. Каменского. Москва.: издательский центр «Академия».- 2004.- С.31-43.].

4. Арутюнян Н.М. Комплексное ультразвуковое исследование в диагностике клинически асимптомных ангиопатий при сахарном диабете второго типа. Автореф. дис. канд. мед. наук; М.- 2008. - С17.

5. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. 3-е изд., доп. и перераб. М.: Реал Тайм.- 2007.- С.416.

6. Сторожалов Г., Червякова Ю. Оценка эластических свойств артериальной стенки у больных с артериальной гипертензией // Врач. -2005.- №11.- С.33-36.

7. Червякова Ю.Б. Оценка эластических свойств артерий у больных с артериальной гипертензией разных возрастных групп: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М.-2007. –С.26.

8. Сіренко Ю.М., Радченко Г.Д. Пружно-еластичні властивості артерій: визначення, методи дослідження, значення у практиці лікаря-кардіолога//Артериальная гипертензия.-2009г.-4(6).-С.5-8.

9. Oren A., Vos L.E., Uiterwaal C.S. et al. Aortic stiffness and carotid intimal-media thickness: two independent markers of subclinical vascular damage in young adults? // Eur J Clin Invest. – 2003.- Vol. 33. – P. 949-954.

10. Перцева Т. А., Гашинова Е.Ю. , Ефимова Н.А. Влияние курения на концентрацию оксида азота в выдыхаемом воздухе у пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких. // Український пульмонологічний журнал.- 2010.- № 3.- C. 19 – 21. 11. Zou N., Hong J., Dai Q.Y. Passive cigarette smoking induces inflammatory injury in human arterial walls. // Chin Med J (Engl).- 2009.- Feb 20.