Медицина.Клиническая медицина

Ковальчук Ю.А., Нос А.В.,Шумейко А.А.,Чала Л.И.,Шин Т.А.,Ситало С.Г.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ

Кальций присутствует в сыворотке крови в количестве 2,2–2,75 ммоль/л. Суточная потребность в кальции у взрослого человека — 0,8–1,5 г. Всасываемости Са²⁺ в тонком кишечнике способствует кальциферон, являющийся кальцийтранспортным белком, активность которого стимулируется витамином D.Кальций и фосфор — основные минеральные компоненты костной ткани и зубов. В крови кальций присутствует в двух формах: ионизированный (активный) и неионизированный (связанный с белком). На долю активного ионизированного Са²⁺ в норме приходится около 50%. Выводится кальций почками, где часть его реабсорбируется.Кальций является необходимым компонентом клеточных структур, принимает участие в передаче возбуждения по нервно-мышечному волокну, в процессах мышечного сокращения, свертывании крови и т. д.Уровень кальция в сыворотке крови регулируется двумя гормонами: паратгормоном (паращитовидные железы) и кальцитонином (щитовидная железа).Паратгормон: 1) мобилизует кальций и фосфаты костной ткани, обеспечивая их выход в кровоток а); 2) усиливает канальцевую реабсорбцию кальция; 3) активирует витамин D, который обеспечивает нормальное всасывание Са²⁺ в кишечнике.Кальцитонин подавляет активность остеокластов и, таким образом, препятствует мобилизации кальция из костной ткани и стимулирует минерализацию костей. При снижении уровня кальция в крови (гипокальциемии) увеличивается секреция паратгормона, который способствует мобилизации кальция из костной ткани, ускорению его всасывания в тонком кишечнике и реабсорбции в почечных канальцах. В результате происходит восстановление уровня кальция в крови. Повышение концентрации кальция в сыворотке (гиперкальциемия) стимулирует секрецию кальцитонина, который способствует фиксации Са²⁺ в костной ткани. Одновременно угнетается секреция паратгормона, что ведет к уменьшению канальцевой реабсорбции и всасывания Са²⁺ в тонком кишечнике. Метод определения. Наиболее распространенным химическим методом определения кальция в сыворотке крови является метод, в основе которого лежит реакция образования окрашенных соединений Са²⁺ с комплексонами — веществами, образующими прочные комплексы с металлами. В качестве комплексона чаще всего используется крезолфталеин-комплексон. Интенсивность окраски комплекса «кальций — крезолфталеин — комплексон», соответствующая концентрации кальция в сыворотке крови, определяется фотометрически. Следует иметь в виду, что при этом оценивается содержание общего кальцияв сыворотке крови ионизированного и неионизированного). В норме оно составляет 2,2–2,75 ммоль/л.

Интерпретация результатов Наиболее частыми причинами (повышения содержания кальция больше 2,75 ммоль/л) являются:1. Гиперпаратиреоз при гиперплазии, аденоме или карциноме паращитовидных желез, сопровождающихся чрезмерной продукцией паратгормона, который способствует мобилизации Са²⁺ из костной ткани.2. Гипервитаминоз D — за счет ускорения всасывания Са²⁺ в кишечнике и мобилизации его из костной ткани (высокие концентрации витамина D активируют деятельность остеокластов, участвующих в рассасывании костной ткани).3. Все патологические состояния, сопровождающиеся массивным поражением всасыванию кальция в кишечнике и реабсорбции в канальцах почек.4. Заболеваниями костей, их патологическим рассасыванием, остеопорозом и остеомаляцией, ведущими к «вымыванию» кальция из костной ткани. К таким патологическим состояниям относятся:а) злокачественные новообразования с поражением костей, особенно метастазы в кости опухоли молочной железы, легкого, почки; б) длительный прием глюкокортикоидов (за счет активизации остеокластов); в) длительная иммобилизация, например при переломах костей; г) гипертиреоз (высокие концентрации тироксина активируют остеокласты); д) акромегалия (активация остеокластов гормоном роста); е) гипофункция С-клеток щитовидной железы (уменьшение секреции кальцитонина, активирующего остеобласты, которые участвуют в синтезе костной ткани); ж) гипофункция половых желез (уменьшение секреции половых гормонов, стимулирующих остеобласты); з) миеломная болезнь; к) ацидоз любого происхождения (вследствие компенсаторного выведения кальция из костной ткани в обмен на катион водорода Н+, что сопровождается развитием остеопороза).5. Опухоли, продуцирующие паратгормон («паратгормонсекретирующие опухоли»), даже если они не сопровождаются метастазированием в кости (карциномы яичников, матки, щитовидной железы, бронхов, пищевода, поджелудочной железы, мочевого пузыря и др.).6. Некоторые заболевания почек, сопровождающиеся олигоанурией (острая почечная недостаточность, терминальная ХПН) или увеличением реабсорбции кальция в почечных канальцах (длительный прием тиазидов). Клинические проявления гиперкальциемии многообразны. Характерны слабость, полиурия и полидипсия, тошнота, рвота, повышение АД, заторможенность, ступор и т. п. На ЭКГ при гиперкальциемии обнаруживают укорочение интервала Q-T, уменьшение амплитуды зубца Т (или появление двухфазного или отрицательного Т), замедление атриовентрикулярной проводимости (увеличение интервала P-Q(R), тенденцию к синусовой брадикардии . Гиперкальциемия вызывает спазм афферентных артериол, снижает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, угнетает реабсорбцию Na⁺, Mg²⁺ и К⁺, повышает реабсорбцию бикарбоната, увеличивает экскрецию кальция и ионов Н⁺. В связи с нарушением транспорта Na⁺ снижается концентрационный градиент почек , развиваются полиурия, полидипсия. Вследствие усиления реабсорбции бикарбоната развивается метаболический алкалоз, сопровождающийся гипокалиемией. Кроме того, длительно существующая гиперкальциемия ведет к развитию интерстициального фиброза, выпадению кристаллов кальция в канальцах (нефрокальцинозу) и другим расстройствам. Основными причинами гипокальциемии являются: 1. Гипопаратиреоз — снижение функции паращитовидных желез, в том числе в результате их удаления при операциях на щитовидной железе (паратиреопривная тетания).2. Гиповитаминоз D, ведущий к нарушению всасывания кальция в тонком кишечнике. 3. Нарушение всасывания кальция в кишечнике при стеаторее с выведением кальциевых мыл, развивающееся при заболеваниях тонкого кишечника (энтериты), поджелудочной железы (острый панкреатит) и других заболеваниях.4. Некоторые заболевания почек (тубулопатии), протекающие с первичным поражением проксимальных и дистальных почечных канальцев и нарушением реабсорбции кальция. Наиболее ярким клиническим проявлением гипокальциемии являются спонтанные сокращения мышц — судороги, возникающие вследствие резкого повышения возбудимости мышечных и нервных клеток. Смерть может наступить от остановки дыхания.На ЭКГ при гипокальциемии обнаруживают удлинение электрической систолы желудочков (интервала Q-T), а также снижение амплитуды зубца Т и некоторое укорочение интервала P-Q(R) . Следует также помнить, что в ответ на возникновение гипокальциемии, обусловленной гиповитаминозом D, нарушением всасывания кальция в кишечнике и тубулопатиями со снижением реабсорбции кальция в канальцах почек, повышается функция паращитовидных желез. Это приводит к усилению секреции паратгормона, одним из эффектов которого является мобилизация кальция из костной ткани. В результате на фоне хронической гипокальциемии развивается вторичный остеопороз и остеомаляция, ведущие к патологическим переломам («кишечный рахит», «почечный рахит»).

Литература

1.В.В.Меньшиков. Клиническая лабораторная аналитика.М.,2012

2.В.С.Камышников.Методы клинических лабораторных исследований.М.,2016

.