Погорєлов
В.М., Маслова Є.П., Гармаш П.І.
Харківський
національний медичний університет. Україна.
Кафедра
внутрішніх та професійних хвороб, м. Харків.
Чинники
взаємного ускладнення кардіопульмонологічної патології та шляхи корекції.
Актуальність
проблеми. Актуальністю проблеми є зростання пульмонологічної патології та
взаємоускладнення її з патологією серцево-судинної системи. Лікарю первинної
ланки складно поставити діагноз у зв’язку зі східністю клінічної картини.
За останній час відмічається
зростання хронічних обструктивних захворювань легень (ХОЗЛ). Клінічно виражені
стадії ХОЗЛ мають від 4 до 10% дорослого населення планети. В Україні близько
7% працездатного населення страждає на ці захворювання.
ХОЗЛ
характеризуються прогресуючою бронхіальною обструкцією, а загострення
патологічного процесу призводить до підвищення середнього тиску у легеневій
артерії (СТЛА), наслідком чого є формування хронічного легеневого серця (ХЛС).
Підвищується внутрішньоторакальний тиск, який є причиною затримки рідини у
великому колі кровообігу, а також депонуванню крові, що викликає розвиток
недостатності кровообігу (НК). Активується симпато-адреналова та
ренін-ангіотензин-альдостеронові системи (РААС), які здійснюють свої
регуляторні впливи через мембрано-асоційовані рецептори міокарду і легень.
Вченими доведено, що альдостерон впливає на зміни геометрії міокарду та
спонукає до розвитку фіброзу. Таким чином, легенева гіпертензія та набряковий
синдром – це патологічні чинники формування ХЛС.
Хронічні
захворювання легень призводять до прогресування ушкодження судин та передчасної
кардіоваскулярної смертності, особливо коли на тлі ХЛС є прояви стабільної
стенокардії. Відомо, що ендотелій судин – це ендокринний орган, який має
антитромбоцитарні, антикоагуляційні, протизапальні,
антиоксидантні властивості. В умовах зниженого кровотоку у судинах міокарду, у
мітохондріях кардіоміоцитів накопичується недоокислені жирні кислоти, які
руйнують клітинні мембрани. Знижується транспорт та окислення жирних кислот.
Літературні данні свідчать, що включення у терапію хворих ХЛС мельдонію
супроводжувалось підвищенням рівня оксиду азоту (NO), який регулює
вплив на судинну стінку та є медіатором NO-ергічної
стрес-лімітуючої системи.
Мельдоній є
донатором ендогенного NO, який знижує
внутрішньоклітинний рівень кальцію та призводить до вазорелаксації.
В останній час
створений комбінований лікарський засіб – цитопротектор нового покоління -
Капікор® (мельдонію дигідрат +
Капікор® в умовах
дисфункції ендотелію підсилює біосинтез NO, який забезпечує
та покращує реологічні властивості крові і мікроциркуляцію у хворих ХЛС зі стабільною
стенокардією.
Мета дослідження.
Оптимізація лікування хворих ХЛС зі стабільною стенокардією із застосуванням у
комплексній терапії капікору®.
Матеріали і
методи. У Харківській клінічній лікарні на залізничному транспорті №2 філії
«Центру охорони здоров’я» ПАТ «Українська залізниця» в 2015-2016 рр. під
спостереженням перебували 45 хворих ХЛС зі стабільною стенокардією II-III ФК. Середній вік
хворих складав 61
Стан
внутрішньосерцевої гемодинаміки, зокрема фракцію викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ)
оцінювали за допомогою ЕхоКГ, СТЛА – за допомогою доплерЕхоКГ. Рівень
ендотеліна-1 і цГМФ визначали імуноферментним методом. NO визначали за
модифікованим методом, запропонованим О.М. Ковальовою зі співавторами (2007). Рівень
прозапальних і протизапальних інтерлейкінів та фактор некрозу пухлин-
Результати
дослідження та їх обговорення. На тлі проведеної загальної терапії із
включенням капікору® у хворих 2-ої групи спостереження відзначалось поліпшення
запального стану, зменшилась інтенсивність, частота та тривалість болю у серці.
Крім того, зменшилась задишка, слабкість, що супроводжувалось відновленням
кривої ЕКГ до норми. З цим відмічалось збільшення порога перенесення фізичного
навантаження без помітного для хворого приросту ЧСС. Ці клінічні і
функціональні прояви супроводжувались змінами показників цГМФ, NO, ендотеліну-1, що
представлено на рис.1.
Рис.1. Зміни показників цГМФ,
ендотеліну-1 та NO у сироватці крові хворих ХЛС зі
стабільною стенокардією під впливом капікору®. Відмінності
достовірні в порівнянні з даними до лікування (тут і на рис.2-3).
Поряд з цим
позитивна лабораторно-клінічна динаміка в обох групах спостереження
супроводжувалась зниженням початково підвищеної функціональної активності
тромбоцитів і поліпшенням кровообігу, що представлено на рис.2.
Рис.2. Зміни показників АДФ-індукованої
агрегації тромбоцитів у хворих ХЛС зі стабільною стенокардією під впливом
капікору®
Позитивні
лабораторні зміни показників, представлених на рис.1-2 переконливо свідчать, що
ця комбінація лікарських засобів, яка є складовою капікору®, відновлює функцію
ендотелію судин у хворих ХЛС. Підтвердженням цього є позитивні зміни
кардіогемодинаміки, особливо у 2-й групі спостереження. Показники СТЛА і ФВ ЛШ
у хворих ХЛС за стабільною стенокардією представлені на рис.3.
Рис.3. Зміни показників гемодинаміки у
хворих ХЛС зі стабільною стенокардією під впливом капікору®
Таким чином,
приведені на рис.1-3 цифрові дані свідчать на користь того, що загальна терапія
з капікором® свої впливи реалізує через механізми судинної релаксації та
підсилення дезагрегантної активності у хворих ХЛС зі стабільною стенокардією
напруги.
Висновки:
1. Застосування
капікору® для відновлення кардіоваскулярних порушень супроводжувалося
поліпшенням кровообігу у судинах та тканинах хворих на хронічне легеневе серце.
2. Клініко-гуморальні
зміни позитивно характеризують застосування капікору® у терапії хворих
хронічним легеневим серцем з порушенням коронарного кровообігу як засіб
корекції тромбоцитарно-судинного гемостазу та відновлення функції ендотелію.