Бабенко В.М.

Дніпропетровська державна медична академія

Кафедра терапевтичної стоматології

(завідувач кафедри д.м.н., проф. Самойленко А.В.)

Особливості клінічного перебігу генералізованого пародонтиту у хворих на бронхіальну астму та вплив лікування інгаляційними глюкокортикостероїдами

 

Накопичені на сьогодні переконливі дані вказують на існування тісного зв'язку патології пародонта із соматичними захворюваннями організму. Доведено, що патологічний процес у пародонті впливає на перебіг та прояви деяких загальносоматичних захворювань, які, у свою чергу, ускладнюють перебіг стоматологічної патології [ 6, 9, 10, 11, 12].   

 Крім того, на клінічні прояви, перебіг та прогноз захворювання впливають лікарськи препарати, які застосовують при лікуванні загальносоматичних захворювань, зокрема при бронхіальній астмі. Одними з таких препаратів є гормони кори наднірників або кортикостероїди (КС). Кортикостероїдна терапія - патогенетична при лікуванні бронхіальної астми [7]. За рахунок сильної протизапальної та імунодепресивної дії КС зменьшується запальний компонент  у хворих на бронхіальну астму, але при цьому можливі  побічні впливи. Найбільші побічні системні прояви має пероральна глюкокортикостероїдна терапія [4].

Основною базисною терапією бронхіальної астми є інгаляційний метод призначення гормональних препаратів, направлений на досягнення максимальної глюкокортикоїдної активності, високої специфічності к кортикостероїдному рецептору та мінімальну системну дію [2, 5, 8] .

   Однак, під впливом глюкокортикостероїдної терапії змінюється й перебіг генералізованого пародонтита , що потребує адекватних методів  лікування в  кожному конкретному випадку.

Згідно з цим, розвиток концепції взаємозв´язку генералізованого пародонтита та бронхіальної астми в залежності від засобу лікування соматичного захворювання набуває особливої актуальності.

Метою роботи є наукове обгрунтування системного підходу до вивчення впливу різних видів гормональної терапії на клінічний перебіг генералізованого пародонтиту.

Матеріали та методи досліджень

Під спостереженням було 99 хворих на генералізований пародонтит, з яких 81 страждало на бронхіальну астму й у 18 хворих був генералізований пародонтит без сутньої патології. Тривалість захворювання на бронхіальну астму складала від 5 до 13 років, в середньому 8,47±1.16 року. Середній вік хворих – 41,9±4,28 років. В залежності від терапії бронхіальної астми пацієнти були розподілені на три групи: 1 гр. – 38 хворих, які отримували інгаляційні глюкокортикостероїди; 2 гр. – 19 хворих, які отримували системні глюкокортикостероїди; 3 гр. – 24 хворих, які не отримували гормони, у лікуванні використовували тільки інгаляційні та пероральні бронходилататори у великих дозах. У 4 групу (група порівняння) увійшли 18 хворих на генералізований пародонти без супутньої патології внутрішніх органів. Середній вік хворих був 42,0±3,98 років. Усі групи були ідентичними за статево-віковими характеристиками.

Стоматологічне обстеження проводилося за традиційною схемою  по розробленій карті обстеження. Вивчались: індекс гігієни ОНІ-S (Green-Vermillion, 1964), індекси кровоточивості SBI та  PBI (Muhlemann N.R., Son, 1971), стійкість капілярів за Кулаженком, проба Шиллєра-Писарєва, РМА (C.Parma, 1960) та ПІ  (Russel, 1956) [3] Для підтвердження діагнозу генералізованого пародонтита проводилася ортопантомографія.

Верифікація діагнозу бронхіальна астма була проведена пульмонологом, при цьому вивчалися результати спірометричного обстеження. Про ступінь змін газового складу крові судили за показниками сатурації кисню.  У хворих на БА були виявлені помірні порушення функції зовнішнього дихання (ФЗД). У 43,1% не були виявлені порушення ФЗД, у 51,4% був I ступінь недостатності ФЗД за обструктивним типом, у 5,7% хворих був II ступінь недостатності ФЗД за обструктивним типом. Сатурація кисню у всіх хворих була від 94% та вище, що свідчило про відсутність порушень насиченості крові киснем. Статистично достовірних змін між групами не було виявлено.

Фагоцитарна активність нейтрофілів вивчалась із визначенням показників ФА та ФІ, НСТ-тесту спонтанно та після стимуляції тимогеном [1].

Оброблені цифрові дані оброблені статистично за допомогою стандартних методів варіаційної статистики. Результати були вірогідними при р<0,05.

Результати та їх обговорення

У хворих 1 та 2 груп, які отримували різні види глюкокортикостероїдної терапії, був непомітний початок захворювання пародонта. При детальному опитуванні пацієнтів 1 групи встановлені скарги на кровоточивість ясен при прийому твердої їжі, іноді свербіння ясен, неприємний запах із ротової порожнини, зміну зовнішнього вигляду ясен, огоління коренів зубів. З анамнезу з’ясовано, що вперше скарги з’явилися 3-4 роки тому.

При об’єктивному обстеженні виявилися ознаки слабо вираженої запальної реакції: ціанотичні ясна, незначна кровоточивість при інструментальному дослідженні, наявність неглибоких пародонтальних кишень (2-3мм) та іноді кишень >3мм, зубні відкладення були значними в більшості випадків, рухомість зубів була переважно першого ступеня, генералізоване огоління шийок зубів діагностовано у 29% випадків, огоління коренів зубів до однієї третини було у 36% хворих, атрофія ясен більш одної третини кореня – у 34% хворих. Через рецесію ясен контури маргінального краю були нерівними, ясна нещільно прилягали до шийок зубів.

Характерним для пацієнтів 2 групи були значно виражені деструктивні зміни у вигляді рецесії ясен, поряд із незначними запальними проявами у перебігу генералізованого пародонтиту.

Пацієнти 3 групи, які хворіли на генералізований пародонти та бронхіальну астму, але не отримували гормональної терапії, скаржилися на періодичну кровоточивість не тільки під час чищення зубів, але і самочинно. також хворі скаржилися на наявність проміжок між зубами та зміщення зубів. Ознаки симптоматичного гінгівіту були у 74% хворих. За клінікою генералізований пародонтит у хворих цієї групи мав більш тяжкий перебіг, ніж у групи порівняння.

На ортопантомограмах патологічні зміни у хворих 1 групи виявилися у вигляді розширення періодонтальної щілини, деструкції кортикальної пластинки, атрофії міжальвеолярної перетинки. У пацієнтів 2 групи, які приймали системні кортикостероїди,  реєструвалося вогнищеве розширення коміркових просторів, витончення кортикального шару та вогнища остеопорозу. У хворих 3 та 4 групи вогнища   остеопорозу реєструвалися рідше, взагалі в ділянці фронтальних зубів нижньої щелепи.

Звертає на себе увагу те, що пародонтологічні індекси та проби мали максимальне значення у хворих на генералізований пародонтит без супутньої патології та у хворих 3 групи. У той же час у пацієнтів 1 та 2 групи реєструвалася слабо виражена запальна реакція в тканинах пародонта, незалежно від ступеня тяжкості генералізованого пародонтиту. Отримані дані представлені у таблиці 1.

Таблиця 1

Показники пар одонтологічних індексів та проб (M±m)

Показники

Групи обстежених

Основні групи

Група порівняння

1

2

3

OHI-S

2,13±0,37

2,16±0,77

2,2±0,37

2,29±0,16

Шиллєра-Писарєва, бали

1,59±0,10*

1,22±0,23*

2,47±0,23

2,26±0,20

Проба Кулаженка фронтальні, сек.

35,32±1,44*

37,75±1,98*

28,82±2,05*

22,75±1,03

SBI, сек.

1,07±0,11*

1,07±0,49*

2,04±0,23*

2,39±0,09

PMA, %

32,93±5,64*

33,29±4,67*

60,98±5,37

62,38±4,29

ПІ, бали

2,8±0,29*

2,7±0,19*

4,8±0,12

4,11±0,31

Примітка: *р<0,05 достовірність змін щодо групи порівняння

Про ступінь порушення місцевого захисту судили за фагоцитарною активністю нейтрофілів. Отримані дані представлені у таблиці 2.

При аналізі імунологічних показників звертає на себе увагу існування більшого пригнічення показників фагоцитарної активності нейтрофілів у осіб, що приймали глюкокортикостероїди. Використання інгаляційних глюкокортикостероїдів (1 група) в меншому ступені сприяло зниженню рівня цих показників. У решті груп вірогідної різниці не отримано.

НСТ-тест спонтанний у хворих на бронхіальну астму був значно нижчим, ніж у групі порівняння. Стимуляція не призводила до адекватного посилення завершеності фагоцитозу, особливо у групах хворих, які не отримували глюкокортикостероїди, що вказувало не тільки на пригнічення фагоцитарної спроможності, але й на якісні зміни імунної відповіді.

 

Таблиця 2

Показники фагоцитарної активності нейтрофілів (M±m)

Показники

Групи обстежених

Основні групи

 Група порівняння

1

2

3

ФА спонтан., %

48,63±3,73*

35,30±2,37

46,14±4,15*

55,42±2,52

ФА після стимул.,%

57,60±4,91*

47,01±5,01

45,40±4,95

62,01±4,22

ФІ спонтан., ум.од.

3,62±0,36

2,82±0,35*

4,11±0,36

4,02±0,35

ФІ після стимул.,ум.од.

4,22±0,42*

3,46±0,48*

4,21±0,42

4,98±0,60

НСТ-тест спонтан.,%

10,52±1,12*

9,01±1,34*

12,8±1,98*

18,25±2,41

НСТ-тест після стимул.,%

42,1±2,72*

34,6±1,87*

39,1±2,01*

58,06±4,15

Примітка: *р<0,05 достовірність змін щодо групи порівняння

 

Висновки

1.                 У хворих на бронхіальну астму генералізований пародонти має більш тяжкий перебіг.

2.                 Базисна терапія бронхіальної астми глюкокортикостероїдами сприяє пригніченню запальної реакції. Лікування системними глюкокортикостероїдами активує розвиток остеопорозу.

3.                 При генералізованому пародонтиті у хворих на бронхіальну астму виявлено зниження фагоцитарної активності без адекватного посилення завершеності фагоцитозу після стимуляції. Інгаляційні глюкокортикостероїди частково нівелюють негативні прояви порушень імунної системи.

 

Список літератури

1.     Доклінічні дослідження  лікарських засобів (методичні рекомендації) За редакцією: член-кор. АМН України О.В.Стефанова-К.: Авіцена, 2001 р.,-528 с. 

2.     Княжеская Н.П.Ингаляционные глюкокортикостероиды – основа противовоспалительной терапии бронхиальной астмы //Кафедра пульмонологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва.-10.07.2007.- medi.ru. 

3.     Мащенко І.С.  Запальні та дистрофічні захворювання пародонта: Навчальний посібник з терапевтичної стоматології.-Д.:АРТ-ПРЕС, 2003.-244 с., 55 іл., 6 табл.     

4.     Огородова Л.М., Петровский Ф.И., Петровская Ю.А. Клиническая фармакология бронхиальной астмы: под редакцией Чучалина А.Г.-М.:«Атмосфера», 2002, 157с.

5.     Buist S. Development of evidence for inhaled therapeutic interventions in asthma. // Eur Respir Rev. 2005; 8 (58): 322–3.

6.     Daiane C. Peruzzo, ­Bruno B. Benatti, ­Isabela B. Chronic Stress May Modulate Periodontal Disease: A Study in Rats//Journal of Periodontology 2008, Vol. 79, No. 4, Pages 697-704.

7.     Global strategy for asthma management and prevention NHLBI.-WHO:Workshop, 2002.-210 p.

8.     P.M. O Byrne. Effects of inhaled formoterol and budesonide in reducing asthma exacerbations // Eur Rspir Rev. 2007; 8 (55): 221–4.

9.     P.V. Ylostalo, E. Ek, J.Laitinen Optimism and Life Satisfaction as Determitants for Dental and General Health Behavior - Oral Health Habits Linked to Cardiovascular Risk Factors// J Dent Res 82(3):194-199, 2003.                       

10. Raul I. Garcia, Martha E. Nunn, Pantel S. Vokonas Epidemiologic associations betveen periodontal diseases and chronic obsructive pulmonary disease// Ann Periodontol 2001; 6: 71-77.       

11. Roy C. Page Periodontitis and respiratory diseases: discussion, conclusion, and recommendations // Ann Periodontol 2001; 6: 91-98.    

12. Van Dyke, and C.N. Serhan  Resolution of Inflammation: A New Paradigm for the Pathogenesis of Periodontal Diseases //J Dent Res 82(2): 82-90, 2003.