К.м.н.Низовибатько
Тамбовский государственный
университет им. Г.Р.Державина. Россия
Состояние репродуктивной системы при нарушениях
функции щитовидной железы.
Большую роль
в организме человека играет эндокринная система. Одной из ее составляющих
является щитовидная железа.
Щитовидная
железа (glandula
thyroidea) — железа внутренней секреции, синтезирующая гормоны тироксин и
трийодтиронин, необходимые для поддержания гомеостаза. В их состав входит йод, без которого невозможно
нормальное функционирование организма [1,2,5,8].
Гормоны
щитовидной железы имеют большое значение в росте, развитии и метаболизме тканей
[3,6,9]. Избыток или дефицит тиреоидных гормонов влияет на состояние многих
органов и систем, нормальный их уровень является необходимым условием
гармоничного функционирования организма, в том числе репродуктивных
органов. Снижение и повышение функции щитовидной железы может оказывать влияние
на состояние репродуктивной системы у женщин [4,6,7].
В
последние годы специалисты всего мира с большим вниманием относятся к проблеме
хронического йодного дефицита, а ВОЗ определяет эту проблему как наиболее
важную в международном здравоохранении [9, 10]. В результате дефицита йода у
женщин детородного возраста нарушается эндокринный обмен, вследствие которого
развиваются соматические расстройства, снижается иммунитет, нарушается
репродуктивная функция [11,12,13].
Гипотиреоз
(микседема, тиреоидная недостаточность, гипотиреоидизм) – это заболевание, вызванное стойким и
длительным дефицитом гормонов щитовидной железы. Происходит это обычно при
снижении или полном прекращении функционирования щитовидной железы. При гипотиреозе Т3 и Т4 – снижены,
ТТГ повышен [11,13,16].
Симптомы гипотиреоза:
-
сухость кожи
-
зябкость кожи
-
прибавка массы тела
- запоры
-
огрубение кожи
-
похолодание кожи
- отеки
вокруг глаз
-
нарушение памяти
-
сонливость
-
отечность лица
- общая
слабость
-
усиленное выпадение волос
-
ломкость ногтей
-
депрессия
ИЛИ
·
отечность
тела;
·
непереносимость
холода, зябкость, снижение температуры тела;
·
боли в
мышцах, судороги, снижение памяти, вялость, сонливость;
·
полисерозит,
гипотония, недостаточность кровообращения;
·
потеря
аппетита, рвота, тошнота, дискинезия толстой кишки и желчевыводящих протоков,
ожирение;
·
анемия;
·
сухость
кожных покровов, ломкость ногтей, выпадение волос.
·
бесплодие,
нарушение менструального цикла, галакторея.
ИЛИ
«Маски» гипотиреоза
- Дерматологические: алопеция,
гиперкератоз, онихолиз,
- Неврологические: депрессия,
деменция, ожирение, «маскообразное лицо», охрипший голос, сонливость,
заторможенность, снижение памяти.
- Кардиологические: диастолическая
гипертензия, дислипидемия, гидроперикард, отеки, анемия.
- Гастроэнтерологические: запоры,
дискинезия желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь, хронический гепатит
(«желтуха» в сочетании с повышением уровня трансаминаз).
- Ревматологические: полиартрит,
полисиновит, прогрессирующий остеоартроз.
- Гинекологические:
дисфункциональные маточные кровотечения, олиго/аменорея, бесплодие.
Патогенез развития патологии репродуктивной
системы при гипотиреозе.
Длительный дефицит тиреоидных
гормонов способствует развитию вторичной гиперпролактинемии, галактореи,
олигоменореи или аменореи, хронической ановуляции, атрофическим изменениям
миометрия. В результате развивается бесплодие [3,4,8,11].
Гипофункция ЩЖ ведет к повышению секреции
тиролиберина, что сопровождается повышенным выделением не только ТТГ, но и
пролактина. Гиперпролактинемия, в свою очередь, нарушает циклическое выделение
гонадотропинов, что способствует понижению продукции ЛГ и прекращению овуляции. В
результате развивается бесплодие.
Существует повышенный риск
невынашивания, нарушение развития плода при наступлении беременности [4].
Лечение гипотиреоза препаратами щитовидной железы
приводит к уменьшению концентрации ТТГ и пролактина, восстановлению
менструального цикла и репродуктивной функции [4,14,17].
Гипертиреоз (тиреотоксикоз) –
клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной
железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3
(тироксина) и Т4 (трийодтиронина).
Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы
вызывает ускорение в организме всех обменных процессов [15,18]. При
тиреотоксикозе уровень ТТГ понижен, а гормоны T4
и T3 повышены.
Основная симптоматика гипертиреоза:
- Со стороны центральной нервной системы: эмоциональная лабильность,
беспокойство, нервозность, раздражительность, нарушения сна, снижение памяти,
мелко размашистый тремор.
- Со стороны сердечно сосудистой системы: постоянная тахикардия, нарушение
ритма по типу мерцательной аритмии, плохо поддающееся лечению препаратами
сердечных гликозидов; одышка; тенденция к большому пульсовому давлению.
- Вегетативные симптомы: повышенная потливость, кожные покровы на
ощупь теплые и влажные, наблюдается мышечная слабость, чувствительность к
теплу.
- Со стороны желудочно-кишечного тракта: характерен повышенный
аппетит; различные нарушения стула, чаще развивается диарея; иногда рвота, боли
в брюшной полости; при тяжелом гипертиреозе – выявляются поражения печени
вплоть до желтухи.
- Со стороны кожных покровов: выпадение волос, кожный зуд с
высыпаниями (крапивница), ногти становятся рыхлыми, волосы истончаются и рано
седеют.
- Углеводный обмен: выявление гипергликемии натощак, вплоть до
развития вторичного сахарного диабета.
Половая сфера: у женщин
возникают различные нарушения менструального цикла, часто дисменореи, нередко бесплодие
[1,2,18].
Патогенез патологии репродуктивной
системы при гипертиреозе.
Вовлечение в процесс других эндокринных желез
сопровождается нарушением менструального цикла у женщин по типу двухфазного с
недостаточностью лютеиновой фазы или ановуляторного. Отмечается также нарушение
функции надпочечников в связи с ускорением обмена кортизола и снижением
резервных возможностей кортикального слоя, что приводит к развитию
гипокортицизма, который усугубляет гипогонадизм [3].
При наступлении беременности на фоне тиреотоксикоза
происходит увеличение основного обмена, ускоряется процесс ПОЛ, увеличивается
тонус гладкой мускулатуры, в том числе и матки, что в свою очередь приводит к
повышенному риску невынашивания беременности.
При тиреотоксикозе наблюдается
увеличение объема щитовидной железы [19].
СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ Щ.Ж. по данным УЗИ:
1 степень – Объем щитовидной железы - 18-28 мл
2 степень - Объем щитовидной железы - 28-38 мл
3 степень - Объем щитовидной железы - более 38 мл
Цель исследования: Изучить влияние гипотиреоза и тиреотоксикоза
на репродуктивную функцию женщин и оценить состояние репродуктивной системы на
фоне адекватной тиреоидной и тиреостатической терапии.
ОЦЕНКА
ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ У ЖЕНЩИН
Представлены результаты
и оценка лечения женщин репродуктивного возраста с патологией щитовидной железы
в аспекте восстановления менструальной функции и фертильности. Доказано, что
эффективность лечения оказалась несколько выше в группе женщин с тиреотоксикозом,
нежели с гипотиреозом.
Материал и методы.
Объектом исследования стали 2 группы
пациенток репродуктивного возраста: 1- с патологией щитовидной железы (40человек),
2 - контрольная группа (40 человек). Из группы с патологией щитовидной железы
32 женщины (80%) - пациентки с гипотиреозом, 8 женщин – с тиреотоксикозом (20%).
Из пациенток с гиперфункцией щитовидной железы 50% имели увеличение щитовидной
железы 1 степени, 30% -2 степени, 20% - 1 степени.
Для лечения пациентов с гипотиреозом
применялся препарат группы Л-тироксин (Эутирокс) в дозировке 1,7
мкг/кг·сут.
Для лечения
пациентов с тиреотоксикозом применялись препараты группы тиреостатиков -
Тирозол в начальной дозе 30-40 мг/сут с последующим снижением дозы по схеме до
поддерживающей дозы - 2,5-5 мг/сут; препараты группы кардиоселективных β-адреноблокаторов
для купирования симптомов синусовой тахикардии, седативных препаратов,
миотропных препаратов.
Лечение у
гинеколога.
Использовались следующие методы исследования:
• Анамнез: форма и длительность
бесплодия, характер нарушений менструального цикла.
•Визуальный и пальпаторный осмотр
щитовидной железы.
• Ультразвуковые методы
исследования: щитовидной железы,
органов малого таза.
• ЭКГ
• Консультация гинеколога
• Биохимические методы исследования
крови.
• Гормональные исследования: уровень
пролактина, ТТГ, Т4(св.), ТЗ, АТ к ТПО, ЛГ, ФСГ.
Результаты и обсуждение.
Лечение женщин было
направлено на восстановление функции ЩЖ, восстановление менструальной функции,
купирование галактореи и восстановление фертильности. Основные методы лечения
заключались в использовании заместительной гормональной терапии, тиреостатической
терапии, лечении у гинеколога, а также симптоматическом лечении. Как показали
наблюдения у больных с гипотиреозом на фоне лечения по результатам УЗИ
отмечается уменьшение размеров ЩЖ и достижение физиологических размеров – 21
женщины (65,6 %). Нарушение менструального цикла при первичном обследовании
наблюдалось у 20 женщин (62,5 %). В период нормализации тиреоидного статуса
восстановление менструальной функции наблюдалось у 17 женщин (53,1 %). Признаки
галактореи отмечались у 20 женщин (62,5 %), после нормализации тиреоидного
статуса – у 15 женщин (84,3 % случаев) выделения из сосков ликвидировались. За
период лечения и наблюдения беременность наступила у 10 женщин (31,25 %). Пролонгирование
беременности при компенсированном гипотиреозе проводилось на фоне
заместительной терапии Л-тироксином с увеличением суточной дозы после 20 неделе
под контролем тиреоидного статуса.
У пациенток клинической
группы с тиреотоксикозом на фоне лечения достижение физиологических размеров щитовидной
железы отмечалось у 5 женщин (62,5 %). Восстановление менструального цикла
произошло у 6 женщин из 8 (75 %). Бесплодием страдали 3 (33,3 %) обследованных
женщины. За период лечения наблюдения беременность наступила у 4 (41,6) %
пациенток. Пролонгирование беременности этих пациенток с тиреотоксикозом в
стадии медикаментозного эутиреоза проводилось препаратом производным
пропилтиоурацила – Пропицилом в поддерживающей дозе.
Таким образом, эффективность лечения
оказалась несколько выше в группе женщин с тиреотоксикозом, нежели с
гипотиреозом. Это связано с тем, что влияние гипотиреоза на клинические
проявления и дисгормональные нарушения репродуктивной системы оказалось более
выраженным, чем состояние тиреотоксикоза. Видимо, в организме женщины при
функционально-сниженном состоянии ЩЖ происходит более выраженное снижение
обменных процессов и уменьшение чувствительности яичников к гонадотропинам в
условиях сниженного метаболизма, а также снижение метаболизма эстрогенов при
дефиците тиреоидных гормонов.
Выводы
1.
Учитывая тот
факт, что большая часть территории Тамбовской области находится в зоне
естественного дефицита йода, возникает необходимость в обследовании женщин для проведения
необходимых лечебно - профилактических мероприятий с целью сохранения
репродуктивных функций и фертильности.
2.
Абсолютная
необходимость контроля уровня тиреоидных гормонов крови женщин, наблюдающихся
по поводу нарушений менструального цикла и бесплодия.
3.
Пролонгирование
беременности при компенсированном гипотиреозе необходимо на фоне заместительной
терапии Л-тироксином с увеличением суточной дозы после 20 нед. под контролем
тиреоидного статуса.
4.
Пролонгирование
беременности при тиреотоксикозе на стадии медикаментозного эутиреоза на фоне
поддерживающей дозы тиреостатических препаратов, производных пропилтиоурацила.
Литература.
1. А.С. Аметов.
Избранные лекции по эндокринологии. – М. «Медицинское информационное
агентство». 2012. – 441 – 444 с.
2. И.И. Дедов. [ и др.] Эндокринология. – М.
«Медицина». 2007. – 368 – 374 с.
3. Татарчук Т.Ф.,
Сольский Я.П. Эндокринная гинекология. – М. «Альфмед». 2013.- 213-245.
4. Герасимова О.Б.
Изучение качества жизни больных эндокринной патологией в условиях крупного
промышленного региона. Автореферат диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук /Волгоградский государственный медицинский университет.
Саратов, 2004. – 12-14.
5. Christensen C.B. RTH syndrome--resistance to thyroid
hormone syndrome /C.B.Christensen, S.Vadstrup. // Ugeskr. Laeger.- 2010.-
V.163- N 37.-P. 5039-5040.
6. Civelek S. Oxidative stress in heart tissue of
hyperthyroid and iron supplemented rats /S.Civelek, O.Seymen, A.Seven. //J.
Toxicol. Environ. Health. – 2011.-V.64- N 6.-P.499-506.
7. Coffland F.I. Thyroid- induced cardiac disorders
/F.I.Coffland. // Crit-Care-Nurse.- 2013. -V13- N3.- P.25-30.
8. Colzani R.M. Hyperthyroidism is associated with
lengthening of ventricular repolarization /R.M.Colzani, M.Emdin, F.Conforti.
//Clin. Endocrinol.- 2011.- V.55- N 1.-P.27-32.
9. Dalen J.E. Atrial fibrillation: reducing stroke
risk with low-dose anticoagulation / J.E.Dalen. // J. Geriatrics.- 2011.-V.9- N
50-P. 29-32.
10. Dazai Y. Left atrial systolic time interval in
hyperthyroidism /Y.Dazai. // Angiology.- 2009.- V.50- N.7.-P.591-598.
11. Diaconescu M.R. The cardiac manifestation in
hyperthyroidism. The surgical implications /M.R.Diaconescu, V.Start, M.Chifan.
//Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi.-2013.-V. 97.- P. 405-410
12. Donovan D.O. Reversible pulmonary hypertension in
neonatal Graves disease /D.O.Donovan, C.McMahon, C.Costigan. //Irish Med. J.-
2012.- V 90- N. 4.- P.144-145.
13. Endocrine
Ophthalmopathy: Molecular, Immunological and Clinical Aspects /E. G. Kahaly,
M.D.Ringel, J.Lindsay et al.- Basel, 2013.- 342p.
14.
Fatouirechi V. Relatiouship of eye muscle antibodies with HLA phenotypes and
thyroid-stimulating immunoglobulins in endocrine orbitopathy. /V.Fatouirechi,
E.J.Bergstralh, J.F.Carrity. //Mayo Clin. Proc.-2011.-Vol.69.-P.841-848.
15. Frandsen
N.E. Treatment of Graves ophthalmopathy with cyclosporine /N.E.Frandsen,
T.Johusen. //A. Acta Med.Scand.- 1996.- V.220.- 191-98.
16. Meller J. Heart insufficiency as first
manifestation of familial primary hypothyroidism /J.Meller, J.Schreivogel,
A.Bergman. //Nuklearmedizin. –2010.-
V.39.- P.14-22.
17. Mysliwiec
J. Conduction abnormalitics in thyrotoxicosis a report of three case
/J.Mysliwiec, A.Kretowski, A.Mikita. //Rocz. Akad. Med. Bialymst. –2012.- V.
44.- P.160-69.
18. Mezzetti A. Vitamin E and lipid peroxide plasma
levels predict the risk of cardiovascular events in a group of healthy very old
people /A.Mezzetti, G.Zuliani,
F.Romano. // J. Am. Geriatr. Soc.- 2011.- V. 49.- N. 5.-P. 533-537
19. Ohtsuka K. Reversible pulmonary hypertension in
neonatal Graves disease /K.Ohtsuka, M.Hashimoto. //Br. J. Ophthalmol. –2010.-
V.84.- P.103-109.