СНИЖЕНИЕ РИСКА РАЗВИТИЯ РАННИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА.

Л.В. ШКАЛА, Л.Н. АЛЛЯНОВА, Е.В.СОНИНА, Д.Д. СОНИНА

Кафедра внутренней медицины с основами эндокринологии

Кафедра внутренней медицины с основами кардиоревматологии

ГУ «Луганский государственный медицинский университет»

Сердечно-сосудистые заболевания до настоящего времени являются и  остаются основными причинами инвалидности и смертности. Одним из наиболее распространенных кардиоваскулярных заболеваний является ишемическая болезнь сердца (ИБС), а одной из причин смерти - инфаркт миокарда (ИМ). Чем продолжительней анамнез СД 2-го типа, тем чаще развитие сердечно-сосудистых осложнений, что обусловлено гипергликемией, инсулинорезистентностью, гиперлипидемией, ростом уровня свободных жирных кислот, нарушением функции эндотелия и гладкомышечных клеток сосудов, наличием локального воспаления с интраваскулярным тромбообразованием. 

Интерес к омега-3 полиненасыщенным жирным кислотам (ПНЖК) возрос в начале 80-х годов, когда ученые  установили, что при применении препаратов этой группы снизился  уровень сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь). Кроме того, выяснилось, что омега-3-ПНЖК, наряду с гиполипидемическим эффектом, оказывают гипокоагуляционное, антиагрегантное, противовоспалительное и иммуномодулирующее действие. В 1999 году опубликованы результаты многоцентровых исследований, проведенных GISSI — Prevenzione Coordinating Centre, где обследовались больные перенесшие ИМ. Оно показало, что даже при использовании рациональной диеты, современного лечения (аспирин, ингибиторы АПФ, бетта- адреноблокаторы, статины) применение в терапию омега -3-ПНЖК достоверно уменьшает смертность у пациентов с ИМ на фоне СД 2-го типа.

Лечение и профилактика аритмий у больных перенесших ИМ на фоне СД 2-го типа остается проблематичной до настоящего времени. В упомянутом исследовании GISSI-Prevenzione на примере использования  препаратов группы омега-3 ПНЖК была показана возможность антиаритмического эффекта. Данное действие основано на возможности модулировать активность                                                                                                                                                                                                                             ионных каналов (прежде всего Na+ и Са2+) в сарколемме миоцитов, в результате чего происходит сдвиг потенциала инактивации и наступление равновесной стадии в сторону отрицательных значений, что приводит к возрастанию порога деполяризации примерно на 50%. Это необходимо как для возникновения потенциала действия, так и для удлинения рефрактерного периода. Эффект омега-3 ПНЖК на трансмембранные каналы заключается в удлинении неактивной стадии в кардиомиоцитах, повышении пороговых уровней деполяризации. Предполагают, что этот эффект связан с размещением молекул омега-3 ПНЖК на значимых участках, непосредственно примыкающих к ионным каналам, вследствие чего и микроокружение ионных каналов изменяется при их включении в мембраны.

Нами обследовано 23 пациента с сочетанной патологией: ИБС, ИМ и СД 2-го типа в возрасте от 52 до 70 лет (средний возраст 62 ± 1,3 года). Проводилась диетотерапия, физическая и медикаментозная реабилитация пациентов. Реабилитационная медикаментозная терапия включала прием нитратов, дезагрегантов, ИАПФ, бетта- блокаторов, инсулинотерапию.  Дополнительно к базисной терапии больные получали Омакор в дозе 2гр/сутки во время еды в течении 4 недель. Было проведено стандартное лабораторное обследование, а также  инструментальное: электрокардиография и эхокардиоскопия (ЭХО КС) с оценкой конечного систолического и диастолического объемов (КСО, КДО) и фракции выброса (ФВ)  в течении курса реабилитации. Статистическая обработка проводилась методом вариационной статистики с подсчетом коэффициента Стьюдента t.

Применение омега-3 ПНЖК способствовало восстановлению правильного синусового ритма за счет урежения частоты сердечных сокращений, а также нивелированию экстрасистолии, что можно объяснить нормализацией взаимодействия трансмембранных потенциалов, указывающих на наличие противоаритмических свойств. Что касается показателей фракции выброса, то 4-х недельное использование омакора не оказало существенного влияния на сократительную функцию миокарда, при этом сохранив ФВ не ниже 40%. Побочных явлений и повторных сердечно-сосудистых катастроф на фоне приема омакора у больных не отмечено.

Учитывая возможный противоаритмический эффект омакор  целесообразно  включить в комплекс медикаментозной реабилитации для предупреждения внезапной аритмической смерти у больных с инфарктом миокарда сочетанным с сахарным диабетом 2-го типа.