Джаксыбаева С.Д., Коскараева У.

Таразский государственный университет им. М.Х.Дулати, Казахстан

 

ЛЕЙКОЗЫ МЫШЕЙ

 

   О лейкозах мышей сообщается много. Среди них заслуживают внимания исследования L. Gross (1951) о возможности воспроизведения лейкозов свобод­ным от клеток материалом, подтверждающим вирусную этиологию. Экспери­менты на мышах показали, что лейкозы мышей можно использовать как модель для выяснения этиологических и патогенетических аспектов при сравнительном изучении лейкозов домашних животных. Спонтанные лейкозы у мышей являются наиболее частыми неоплазмами. Заболеваемость мышей отдельных линий варьирует значительно. В экспери­менте лейкозы у мышей можно вызвать канцерогенными веществами путем трансплантации лейкозных клеток и введением свободного от клеток лейкоз-ного материала (A. Graffi, Н. Bielka, 1959; F. Schmidt, 1960; L. Gross, 1961).

  В настоящее время многие исследователи считают, что все спонтанные, а также большинство экспериментальных лейкозов имеют вирусную этиологию (Н. Kaplan; I. Miller; L. Gross). Спонтанные лейкозы мышей почти исключительно проявляются в лимфоидной форме. Миелоидный лейкоз наблюдают очень редко. Экспериментальные, вызываемые вирусом лейкозы мышей подразделяют на лимфоидный, миелоидный и эритробластоз.

  О выделении от мышей лейкозогенных вирусов сообщали Ch. Friend (1957), J. Moloney (1960); F. Rauscher (1962), Н. П. Мазуренко (1962). Посредством множественных пассажей инкубационный период был сокращен до 14 суток, и мыши часто погибали вследствие разрыва селезенки в течение двух месяцев после  инокуляции  им  вируссодержащего  материала. Почти все исследованные вирусы лейкоза мышей имеют общую морфоло­гическую структуру — центрально расположенное электронноплотное ядро, которое окружено двумя мембранами, т, е. характерное для вируса типа С строение (A. Dalton и др., 1961). Величина вирусных частиц колеблется от 90 до  120 нм. Некоторые штаммы вируса лейкоза мышей патогенны и для крыс (S. Schwartz и др., 1956; М. Liebermann, Н. Kaplan,  1959).

  Симптоматика. Лимфоидный лейкоз. Эта форма болезни характе­ризуется появлением опухолей в лимфоидных органах. В случаях тяжелого заболевания отмечают сильное увеличение тимуса и по­верхностных лимфатических узлов, особенно межчелюстных, паховых, шейных и отдельных подкожных. Пальпацией устанавливают уве­личение селезенки. В крови, как правило, обнаруживают количест­венные и качественные изменения клеток.

  У больных лейкозом мышей отмечают сильное увеличение числа лейкоцитов — до 48,5 тыс/мм3 крови по данным J. Furth, Strumia или 920 тыс/мм3 крови по данным A. Kirschbaum, L. Strong, а количество лимфоцитов составляет 60—90% с одновремен­ным появлением лимфобластов, Отмечают нарушение эритропоэза, что проявляется общей анемией и появлением в крови полихромных эритроцитов и нормобластов (A. Kirschbaum, L. Strong,). Наблюдается и алейкемический вариант болезни.

  Миелоидный лейкоз. При осмотре и пальпации животного эту форму болезни нельзя отличить от лимфоидного лейкоза. В крови в большинстве случаев обнаруживают значительное увеличение числа клеток гранулоцитарного ряда. Количество миелоидных клеток превышает нормальные показатели в 7—8 раз. Как правило, отме­чают клетки нейтрофильного ряда, преимущественно незрелые, пре­обладают юные формы и миелобласты. Количество лимфоцитов в кро­ви не превшает 12—18%.

  Эритроидный лейкоз. При лейкозе Фрейнда изменения показате­лей крови отмечают через 7—14 дней после инокуляции вируса {Ch. Friend,). Нарушение эритропоэза характеризуется поли-хроматофилией, анизоцитозом, появлением телец Жолли, ядросодер-жащих эритроцитов в различных стадиях их созревания. Коли­чество эритроцитов к 20-му дню после заражения снижается. В 1 мм3 крови обнаруживают до 300 тыс. ядросодержащих клеток (Ch. Friend, 1975). Селезенка к 7—10-му дню достигает таких размеров, что ее можно определить путем пальпации; лимфатические узлы увеличи­ваются незначительно. У животных, которые живут более трех меся­цев после заражения, заметно увеличивается печень. При эритробластозе мыши погибают на 30—80-й день после зара­жения вследствие разрыва селезенки.

  Патологоанатомические изменения. Патогистологически у мышей различают лимфоидный, миелоидный, ретикулярноклеточный (гемоцитобластоз), эритроидный лейкоз и очень редко отмечают плазмо-клеточный, тучноклеточный, моноцитарный лейкоз (Т. Dunn; J. Kuhl). Иногда ввиду отсутствия четких отличительных признаков гемоцитобластоз рассматривают как незрелоклеточный лимфоидный лейкоз.

        

  Литература:

1. Gross L. The “vertical” transmission of mouse mammary carcinoma and chicken leukemia. Cancer, 1971.

2. Schmidt F. W. Untersichung uber die Epidemiologie und Atiologie der Enzootischen Rinderleukose. Gottingen, 1979.

3. Черняк В.З. Материалы по лейкозам млекопитающих. Л.,1972.

4. Салямон Л.С. Рак и дисфункция клетки. Л., 1974 г.