УДК: 616.15-074:616.6:636.8
К.б.н. Жичкина Л.В.
ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной
медицины», Санкт-Петербург, Россия
Изменение содержания циркулирующих
иммунных комплексов в крови котов с диагнозом хроническая почечная
недостаточность
Введение
Нарушения иммунитета,
возникающие в результате соматических и других болезней, а также прочих
неблагоприятных для организма факторов согласно Международной классификации
болезней называют «вторичный иммунодефицит». Соответственно вторичный
иммунодефицит не является отдельной нозологической формой. Это приобретенный
клинико-иммунологический
синдром, развивающийся чаще всего на фоне различных
заболеваний. Развитие иммунодефицитного состояния утяжеляет течение основного
заболевания, снижает эффективность его терапии, способствует формированию
осложнений [1, 5, 6]. Поэтому вторичные иммунодефициты рассматриваются как
факторы риска развития хронических инфекционных заболеваний, аутоиммунной
патологии, аллергических болезней и опухолевого роста. Для хронической
почечной недостаточности также характерно развитие вторичного иммунодефицита [8, 9, 10, 11]. Актуальным является выявление вторичных иммунодефицитных состояний и их
своевременная коррекция, что позволяет существенно улучшить результаты лечения
основного заболевания.
Цель исследования:
определить содержание циркулирующих иммунных комплексов в крови котов с
диагнозом хроническая почечная недостаточность и влияние отрицательного
локального давления на их содержание.
Материалы
и методы.
В исследовании участвовали 24 кота с диагнозом
хроническая почечная недостаточность в возрасте 7 – 10 лет, весом 4 – 7 кг.
Кровь для исследований брали из вены Сафена в начале исследования при
установлении диагноза и в конце исследования через 10 дней. В течение 10 дней
после установления диагноза хроническая почечная недостаточность котам
проводили сеансы локальной абдоминальной декомпрессии. Для этого всю заднюю
часть животного до диафрагмы помещали в
гермокамеру. Один сеанс локальной абдоминальной декомпрессии состоял из двух
циклов по 5 мин с перерывом в 30 секунд, разрежение в гермокамере во время
процедуры составляло -1 – -2 кПа.
Животные во время процедуры вели себя спокойно, некоторые засыпали.
Таким образом, обозначили две группы животных:
1 – группа котов до лечения;
2 – группа котов после проведения 10 сеансов
ЛОД.
Циркулирующие иммунные комплексы определяли в
крови котов методом преципитации с полиэтиленгликолем, полученные значения
учитываются в условных единицах. Метод основан на преципитации из
сыворотки крови (0,3 мл) комплексов антиген-антитело в 3,75% растворе ПЭГ-6000,
приготовленном с использованием 0,1 М боратного буфера (pH 8,4), при комнатной
температуре с последующим (через 60 мин) фотометрическим определением плотности
преципитата при длине волны 450 нм [2].
Результаты исследований подвергались
статистической обработке с помощью пакета программ Statistica 6.0 и Microsoft Excel. Достоверность различий оценивали по t-критерию
Стьюдента. Результаты считали достоверными при p<0,05.
Результаты
и обсуждение.
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) в крови –
показатель не только активности течения аутоиммунных заболеваний, но и развития
различных воспалительных процессов в организме. ЦИК представляют собой
комплексы, состоящие из антител, антигена и компонентов комплемента [1, 2]. Образование ЦИК – физиологический
механизм защиты организма, приводящий к быстрому удалению эндогенных и экзогенных
антигенов через ретикуло-эндотелиальную систему. Образующиеся иммунные
комплексы в норме захватываются фагоцитами и разрушаются ими, также метаболизм
ЦИК протекает в печени. Затем происходит удаление разрушенных комплексов из
организма [1, 6]. При хронической
почечной недостаточности также повышается образование ЦИК (таб.).
Таблица
Содержание ЦИК в крови котов при
хронической почечной недостаточности до и после локальной абдоминальной
декомпрессии.
(n=24, M±m)
|
Группа животных |
Содержание ЦИК, усл.ед. |
|
референсные
значения |
0 – 0,10 |
|
первая
группа |
0,16±0,02 |
|
вторая
группа (после
процедур ЛОД) |
0,12±0,017* |
|
* – p<0,001
по отношению к группе до ЛОД |
|
Известно, что иммунные комплексы имеют сродство
к почечной ткани и откладываются в корковом слое почек [10, 11], что приводит к развитию воспаления (в результате
активации комплемента и лизосомальных ферментов) и соответственно прогрессированию почечной недостаточности.
В результате проведённых нами исследований было
установлено, что при хронической почечной недостаточности в крови увеличивается
содержание циркулирующих иммунных комплексов.
Проведение процедур локальной абдоминальной
декомпрессии способствует достоверному снижению количества циркулирующих
иммунных комплексов в крови котов с хронической почечной недостаточностью в
1,33 (p<0,001) по отношению к животным до лечения.
В предыдущих исследованиях авторы показали
благоприятное действие локальной абдоминальной декомпрессии на состояние
микроциркуляторного русла [3, 4].
Было также показано, что процедуры локальной абдоминальной декомпрессии снижают
содержание молекул средних масс в крови [3,
4, 7]. Данное исследование подтверждает возможности локальной
абдоминальной декомпрессии для детоксикации организма.
Заключение
Процедуры локальной абдоминальной декомпрессии
способствуют достоверному снижению циркулирующих иммунных комплексов в крови
котов при хронической почечной недостаточности (p<0,001).
Литература:
1.
Борисов
А.Г., Савченко А.А., Смирнова С.В. К вопросу о классификации нарушений
функционального состояния иммунной системы // Сибирский медицинский журнал,
2008. – №3. – Вып. 1. – С. 13 – 18.
2. Гриневич Ю.А., Алферов
А.Н. Определение иммунных комплексов в крови онкологических больных //
Лабораторное дело, 1981. – №8. – с.493 –496.
3. Жичкина Л.В. Применение
энтеросорбентов и локальной декомпрессии с целью детоксикации организма // Мат.
II
Межд. межвуз. научно-практической конференции аспирантов и соискателей
«Предпосылки и эксперимент в науке». – СПб., 2004. – С. 15.
4.
Жичкина
Л.В., Скопичев В.Г., Касумов М.К. Применение абдоминальной декомпрессии у
животных. Практическое руководство для ветеринарных врачей. //
Учебно-методическое пособие для ветеринарных врачей. – Изд. СПбГАВМ, 2007. – 36
с.
5. Павлова И.Е. Влияние
спленэктомии на состояние иммунной системы у больных с синдромом портальной
гипертензии: отдалённые результаты // Вестник Санкт-Петербургского
университета, 2007. – Сер. 11. – Вып. 3. – С. 118 – 126.
6. Скибо Ю.В., Курмаева
Н.Ш., Цибулькина В.Н., Мустафин И.Г., Абрамова З.И. Характеристика
циркулирующих иммунных комплексов сыворотки больных атопической бронхиальной
астмой разной степени тяжести // Казанский медицинский журнал, 2013. – Т. 94.
№5. – С. 744 – 748.
7. Скопичев В.Г., Жичкина Л.В. Физиологические принципы детоксикации. – Санкт-Петербург,
2012. – 460 с.
8.
Batra A.,
Suiith A.C., Feehally J., Barrat J. T-cell homing receptor expression in Ig A
nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant., 2007. – Vol. 22. – P. 2540 – 2548.
9.
Berger S.P.,
Daha M.R. Complement in glomerular injuri // Semin Immunopathol., 2007. – Vol.
29. – P. 375 – 384.
10.
Nangaku M., Couser W.G. Mechanisms
of immune-deposit formation and the mediation of immune renal injure // Clin.
Exper. Nephrol, 2005. – Vol. 9 – P. 183 – 191.
11.
Webb N.J., Brenchley P.E. Cytokines
and cell adhesion molecules in the inflammatory response during acute
pyelonephritis // Nephron. Exp. Nephrol., 2004. – №96.
– Р. 1 – 6.