Бархатов И.В.1, Бархатова Н.А.2

1ГБУЗ «Областная клиническая больница №3», г. Челябинск

2ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России

Современный подход к диагностике

хронической ишемической висцеропатии

Синдром ишемической висцеропатии является клиническим проявлением стено-окклюзионной патологии непарных ветвей абдоминального отдела аорты различной этиологии [1, 3]. Хроническая окклюзия или стеноз непарных ветвей брюшного отдела аорты является серьезной проблемой, так как при декомпенсации висцерального кровотока может привести к инфаркту кишечника с клиникой острого живота. В последнее время отмечается рост числа больных с хронической абдоминальной ишемией, и по данным различных авторов до 17,5% лиц старше 65 лет страдают данным заболеванием [4]. Клиническая диагностика хронической абдоминальной ишемии сложна из-за отсутствия патогномоничных симптомов, многообразия и вариабельности клинических проявлений, сходства клинической картины со многими заболеваниями органов пищеварения [2]. Классический симптомокомплекс при данной патологии представлен триадой: боли в животе после приема пищи, дисфункция кишечника и прогрессирующее похудание [3]. Основным проявлением хронической абдоминальной ишемии является хронический, персистирующий болевой абдоминальный синдром. Данный синдром является частой патологией в клинической практике, его причинами являются хронические неспецифические воспалительные заболевания органов пищеварения (гастрит, колит, панкреатит) или их функциональные нарушения (дискинезия желчевыводящих путей, постхолецистэктомический синдром, синдром раздраженной толстой кишки и т.д.) [3]. С целью уточнения этиологии болевого абдоминального синдрома в клинической практике используют эндоскопические методы исследования с морфологической верификацией диагноза, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, а также рентгенконтрастные исследования органов пищеварительной системы. Нередко при выявленных и морфологически верифицированных атрофических гастритах и колитах, на фоне применяемого лечения, абдоминальный болевой синдром сохраняется или возобновляется после кратковременного улучшения. В таких клинических ситуациях высока вероятность наличия синдрома хронической абдоминальной ишемии, что требует проведения соответствующих диагностических мероприятий.

Целью исследования являлось изучение частоты встречаемости патологии непарных висцеральных артерий и синдрома ишемической висцеропатии у пациентов с персистирующим абдоминальным болевым синдромом.

Материалы и методы. Проведён анализ результатов обследования 326 пациентов с хроническим атрофическим гастритом и персистирующим абдоминальным болевым синдромом, наблюдающихся в поликлинике ГБУЗ Областной клинической больницы №3 г. Челябинска в период с 2008 по 2013 год. В зависимости от наличия допплерографических признаков патологии висцеральных сосудов, как вероятной причины гастропатии, висцеропатии и болевого абдоминального синдрома, все больные были разделены на две группы. Первую группу составили 184 больных (56,4%) с воспалительной висцеропатией, у которых при ультразвуковой допплерографии не было выявлено патологии кровотока по непарным ветвям брюшной аорты. Во вторую группу были включены 142 больных (43,6%) с ишемической висцеропатией, у которых были выявлены различные ультразвуковые признаки нарушений кровотока по чревному стволу или мезентериальным артериям.

При сравнении среди пациентов обеих групп преобладали женщины, составляя 69% (n=127) больных в первой и 85,9% (n=122)  пациентов во второй группе (р<0,01). Средний возраст больных с воспалительной висцеропатией составил 53,3±2,3 года, а при ишемической висцеропатии – 63,5±1,4 года (р<0,01). Средняя продолжительность сохранения болевого абдоминального синдрома при воспалительной висцеропатии составила 4,2±0,6 месяца, а при ишемической висцерапатии – 27,6±2,7 месяцев (р<0,01).

Комплекс диагностических мероприятий у всех пациентов включал общее клиническое и лабораторное обследование, фиброгастроскопию и фиброколоноскопию, рентгенологические исследования желудка и толстой кишки, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства. В качестве дополнительного метода диагностики всем больным была выполнена ультразвуковая допплерография (УЗДГ) непарных ветвей брюшной аорты на ультразвуковом сканере Siemens «Sonoline G40» конвексным датчиком с частотой 2,5–5,0 МГц. Методика включала осмотр сосудов в B-режиме, оценку кровотока с использованием цветного допплеровского картирования и импульсно-волновой допплерографии. При оценке кровотока в брюшной аорте, чревном стволе, верхней и нижней брыжеечной артериях в В-режиме и при цветном допплеровском картировании определяли особенности топографии и диаметр сосуда, толщину и однородность стенок, направление кровотока, наличие признаков турбуленции. При импульсно-волновой допплерографии оценивали характер спектра кровотока, его четкости, наличии спектрального окна, вида систолической и диастолической фаз спектра, а также исследовали пиковую систолическую, конечную диастолическую скорости и индекс резистентности. Для оценки скрытых изменений кровотока в непарных ветвях брюшной аорты ультразвуковое исследование производили по оригинальной двухэтапной методике со стандартизированной пищевой нагрузкой.

Результаты и обсуждение. При анализе результатов фиброгастродуоденоскопии у больных обеих групп был диагностирован атрофический гастрит и его сочетание с хроническими эрозиями антрального отдела желудка. У 11,3% пациентов с ишемической висцеропатией диагностирован атрофический колит, а у 11,2% больных отмечали снижение тонуса кишечника (р<0,01). У пациентов с воспалительной висцеропатией атрофический колит или нарушение тонуса кишечника по гиперкинетическому типу отмечали лишь в 2,6% случаев (р<0,01). Рентгенологические методы исследования желудка и толстого кишечника подтверждали выявленные при эндоскопии изменения.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости диффузные изменения паренхиматозных органов при воспалительной висцеропатии отмечали в 64% случаев, а при ишемической висцеропатии – в 81,7% случаев (р<0,05). Признаки хронического холецистита были характерны для 12,8% больных с воспалительной и 26,8% с ишемической висцеропатией (р<0,01). Ультразвуковые признаки хронического панкреатита были выявлены у 7,7% больных с висцеропатией без патологии непарных артерий и у 12,7% больных с нарушениями висцерального кровоснабжения (р>0,05).

У всех 78 пациентов с воспалительным характером висцеропатии при ультразвуковом и комплексном допплерографическом исследовании патологии непарных ветвей брюшной аорты не было. Исходные показатели кровотока соответствовали норме, а после пищевой нагрузки рост пиковой систолической, конечной диастолической скоростей кровотока и снижение индексов периферического сопротивления, соответствовало нормальной реакции висцерального кровотока.

У 142 больных с ишемической висцеропатией при ультразвуковом исследовании были выявлены гемодинамически значимые или незначимые нарушения висцерального кровотока, что определило необходимость выделения двух подгрупп. У 76 больных (53,5%) вошедших в первую подгруппу определяли атеросклеротические изменения стенок сосудов без сужения их просвета или признаки недостаточности кровотока после пищевой нагрузки при отсутствии ультразвуковых признаков патологии стенок артерий. Выявленные ультразвуковые признаки гемодинамически незначимых изменений висцерального кровотока были нами отнесены к проявлениям субкомпенсированной ишемической висцеропатии, обусловленной ранней стадией хронической абдоминальной ишемии с функциональными нарушениями и субкомпенсированной недостаточностью висцерального кровотока. У пациентов этой подгруппы, при отсутствии видимой патологии сосудистой стенки, признаки недостаточности висцерального кровотока после пищевой нагрузки по одной из висцеральных артерий отмечали в 47,4% случаев (n=36), недостаточность кровотока по двум висцеральным артериям была у 36,8% больных (n=28), а недостаточность кровотока по всем трем артериям отмечали в 7,9% случаев (n=6). (табл. 1).

Таблица 1

Частота ранних признаков хронической абдоминальной ишемии

Тип нарушения

Кол-во пациентов

Абс.

%

Недостаточность кровотока по одной артерии:

36

47,4%

- недостаточность кровотока по ЧС

28

36,8%

- недостаточность кровотока по ВБА

4

5,3%

- недостаточность кровотока по НБА

4

5,3%

Недостаточность кровотока по двум артериям:

28

36,8%

- недостаточность кровотока по ЧС и ВБА

10

13,2%

- недостаточность кровотока по ЧС и НБА

14

18,4%

- недостаточность кровотока по ВБА и НБА

4

5,3%

Недостаточность кровотока по ЧС, ВБА и НБА

6

7,8%

Атеросклероз сосудов:

6

7,8%

- атеросклероз ВБА

2

2,6%

- атеросклероз ВБА и НБА

2

2,6%

- атеросклероз ЧС, ВБА и НБА

2

2,6%

Всего

76

100%

Примечание: ЧС – чревный ствол, ВБА – верхняя брыжеечная артерия, НБА – нижняя брыжеечная артерия.

Среди данной категории больных превалировали признаки компенсированной артериальной недостаточности чревного ствола (36,8%),  а также сочетания недостаточности чревного ствола с нижней брыжеечной артерией (18,4%) или верхней брыжеечной артерией (13,2%). Ультразвуковые признаки атеросклеротического изменения стенки отдельных висцеральных артерий или их различных сочетаний с признаками компенсированной недостаточности кровотока после пищевой нагрузки были у 7,8% больных.

Во вторую подгруппу были включены 66 больных (46,5%) с ишемической висцеропатией и ультразвуковыми признаками гемодинамически значимых нарушений висцерального кровотока. При ультразвуковом исследовании среди данной категории больных в 69,7% случаев определяли ультразвуковые признаки экстравазальной компрессии висцеральных артерий, а в 30,3% случаев имел место интравазальный стеноз сосудов на фоне атеросклеротического изменения стенок артерий (табл. 2).

Таблица 2

Частота стенозов непарных висцеральных ветвей брюшной аорты

Тип нарушения

Кол-во больных

Абс. число

%

Атеросклеротический стеноз:

20

30,3%

- интравазальный стеноз ЧС

6

9,1%

- интравазальный стеноз ВБА

12

18,2

- интравазальный стеноз ЧС и ВБА

2

3%

Компрессионный стеноз:

46

69,7%

- компрессионный стеноз ЧС

24

36,4%

- компрессионный стеноз ЧС и ВБА

22

33,3%

Всего

66

100%

Примечание: ЧС – чревный ствол, ВБА – верхняя брыжеечная артерия.

Сочетание клиники персистирующего абдоминального болевого синдрома, атрофического изменения стенки желудка, толстого кишечника с ультразвуковыми признаками недостаточности висцерального кровотока в покое и после пищевой нагрузки нами было расценено как проявление декомпенсированной ишемической висцеропатии, обусловленной клиникой хронической абдоминальной ишемии в стадии декомпенсированной недостаточности висцерального кровотока.

Выявленное разнообразие патологии висцеральных артерий и особенностей висцерального кровотока в покое и после пищевой нагрузки позволяет нам предложить клинико-ультразвуковую классификацию стадий хронической абдоминальной ишемии в зависимости от вида сосудистой патологии и степени компенсации висцерального кровотока:

- I стадия – компенсированная хроническая ишемическая висцеропатия (сочетание клиники висцеропатии с начальными атеросклеротическими изменениями стенки висцеральных сосудов без сужения их просвета и сохранением нормальных реакций на пищевую нагрузку),

- II стадия - субкомпенсированная хроническая ишемическая висцеропатия (сочетание висцеропатии с гемодинамически незначимыми ультразвуковыми признаками патологии висцеральных сосудов в покое и после пищевой нагрузки),

- III стадия – декомпенсированная хроническая ишемическая висцеропатия (сочетание прогрессирующей висцеропатии с гемодинамически значимыми ультразвуковыми признаками патологии висцеральных сосудов как покое, так и после пищевой нагрузки).

Разделение больных согласно данной классификации позволяет оптимизировать комплексное лечение и более адекватно оценить его эффективность. Больные, имеющие признаки воспалительной висцеропатии или компенсированной ишемической висцеропатии (I стадия) требуют диспансерного наблюдения у гастроэнтеролога и симптоматической терапии с контролем УЗДГ 1 раз в год. Наличие клиники субкомпенсированной хронической ишемической висцеропатии требует динамического наблюдения больных гастроэнтерологом и сосудистым хирургом с дополонительным проведением курсов ангиотропной терапии 1-2 раза в год и контролем эффективности лечения по данным УЗДГ. Наконец, наличие клиники декомпенсированной хронической ишемической висцеропатии требует проведения практически непрерывной ангиотропной и антикоагулянтной терапии и более активного участия сосудистых хирургов с решением вопроса о возможности выполнения операций реконструктивного и реваскуляризирующего хараткрена так как у данной категории больных отмечается высокий риск развития острой мезентериальной недостаточности.

Выводы: 1. Ультразвуковое исследование непарных ветвей брюшной аорты при хроническом абдоминальном болевом синдроме позволяет диагностировать наличие и характер патологии сосудов, степень и стадию нарушения висцерального кровотока.

2. При ишемической висцеропатии в 46,5% случаев изменения со стороны непарных ветвей брюшной аорты обусловлены стенозом артерии за счёт атеросклеротической бляшки или экстравазальной компрессии, а в 53,5% случаев изменения висцерального кровотока определяются только при функциональной нагрузке и носят компенсированный характер.

3. Наиболее частыми причинами ишемической висцеропатии является компенсированная функциональная недостаточность или компрессионный характер сужения чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.

Список литературы

1.                  Гавриленко А.В. Диагностика и хирургическое лечение хронической абдоминальной ишемии. – М.: Издательский дом «Грааль», 2000. – 169 с.

2.                  Губергриц Н.Б., Момонт Н.В., Агапова Н.Г. и др. Сосудистые заболевания поджелудочной железы и сосудистые осложнения панкреатической патологии: лучевые, сонографические и морфологические сопоставления // Медицинская визуализация. – 2005. – №5. – С. 11-21.

3.                  Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения. – М.: «Анахарсис», 2003. – 136 с.

4.                  Mensink P.B., van Petersen A.S., Geelkerken R.H. et al. Clinical significance of splanchnic artery stenosis // British. J. Surg. – 2006. – Vol. 93. – Р. 1377-1382.