Медицина/7.Клиническая медицина.

Егорова Е.В., Пересторонин В.И., Цыбиков Н.Н.

ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия

Нейронспецифическая енолаза и хронический риносинусит

Известно, что нейронспецифическая енолаза (NSE) является специфическим маркером повреждения как периферической, так и центральной нервной системы [3 ,5, 6]. Согласно другим источникам, NSE в значимых количествах регистрируется в сыворотке крови при злокачественных опухолях, патологии поджелудочной железы, ишемическом инсульте, инфаркте миокарда и экспериментальном зобе [7].

Вместе с тем высказано предположение, что одним из путей оттока ликвора являются микроканалы решетчатой кости, откуда он попадает в периневральные пространства обонятельного тракта, а оттуда – в слизистую оболочку полости носа. Этот факт был доказан при изучении распределения и кинетики меченного J131 человеческого сывороточного альбумина, введенного в желудочки мозга новорожденным ягнятам. Причем установлено, что скорость перемещения ликвора в слизистую оболочку носа достигает 1,9 мл/ч [8, 10]. Аналогичные микроканалы, соединяющие ликворное пространство с лимфатической системой, обнаружены так же у человека, обезьяны и других млекопитающих (свиньи, крысы, мыши) [10].

Мы полагаем, что наличие NSE в носовом секрете может служить важным диагностическим критерием патологических процессов, протекающих в мозге, и отражать состояние проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), а также являться возможным критерием некоторых форм ринопатологии. В доступной нам литературе сведений по данному вопросу мы не обнаружили.

Цель исследования: оценить содержание нейронспецифической енолазы в сыворотке крови и назальном секрете здоровых и больных хроническим гнойным риносинуситом

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находилось 60 больных хроническим гнойным риносинуситом (ХГРС) от 18 до 55 лет. Контрольная группа состояла из 20 здоровых лиц без сопутствующей и ЛОР патологии. Всем обследуемым производился одновременный забор крови и носового секрета. Для получения смывов из полости носа пациенту в каждый общий носовой ход на 10 минут вводили сухой ватный тампон, который после извлечения переносили в пробирку, содержащую 1 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Через 30 мин тампоны тщательно отжимали, и полученный смыв использовали для определения енолазы [4]. Концентрацию NSE определяли методом твердофазного ИФА наборами фирмы FujirebioTM (Швеция).

Больных ХГРС лечили традиционным и оригинальным методами. Традиционная консервативная терапия включала системное назначение антибиотиков широкого спектра действия (амоксиклава или цефтриаксона), антигистаминные препараты. По показаниям выполняли пункцию гайморовой пазухи с промыванием синуса физиологическим раствором или наложение катетера-ЯМИК для эвакуации содержимого из ОНП. Местно использовали сосудосуживающие препараты (назол или називин), ирригационную терапию 0,9% раствором натрия хлорида. Оригинальная терапия заключалась в экстракорпоральной активации лейкоцитов. Для этого ежедневно, на протяжении всего курса лечения, у пациентов в утренние часы забирали кровь из локтевой вены в пробирки с гепарином. В полученные образцы добавляли 0,01% раствор тимогена (10 мкг на 1мл крови) и инкубировали смесь в течение часа при комнатной температуре, затем центрифугировали при 1500 об/мин. Использовали верхние фракции – плазму крови и слой лейкоцитов, которые разводили физиологическим раствором в соотношении 1:10 и вводили пациентам в гайморовы пазухи, посредством заранее установленных дренажей или через синус-катетер-ЯМИК. Предварительно пазухи промывали 0,9 % раствором натрия хлорида в объеме 20 мл. Необходимо отметить, что описанный способ терапии проводили на фоне продолжающегося «стандартного» медикаментозного лечения.

Статистическая обработка данных осуществлена при помощи пакета программ «Biostat» и Microsoft Excel 2003 (Microsoft Office 2003 for Windows XP Professional).

Результаты и обсуждение

Нами установлено (табл. 1, 2), что у здоровых людей в сыворотке крови NSE определяется в количестве 16,18 нг/мл, а в назальном секрете – в пределах 0,18 нг/мл.

Мы предполагаем, что возможны два источника NSE в назальном секрете: транссудация фермента из сыворотки крови и в составе ликвора, проникающего по периневральным пространствам обонятельного нерва в слизистую полости носа. Последнее представляет определенный интерес в аспекте возможных диагностических перспектив при различной патологии, связанной с повреждением мозга, и собственно ринопатологией.

Таблица 1

Содержание NSE в сыворотке крови больных ХГРС до и после лечения

(M ±SD)

Параметры пг/мл	Здоровые n=10	ХГРС до лечения n=30	ХГРС после лечения n=30
			традиционное	оригинальное
NSE	16,18±1,42	46,90±7,01 Р<0,05	30,0±4,2 Р<10,05	20,5±3,2 Р2<0,05 Р3<0,05

Примечание: Р - уровень значимости достоверных отличий между здоровыми и больными до лечения, Р1 - уровень значимости достоверных отличий между больными ХГРС до лечения и после проведения традиционной терапии, Р2 - уровень значимости достоверных отличий между больными ХГРС до лечения и после проведения оригинальной терапии, Р3 - уровень значимости достоверных отличий между традиционной и оригинальной терапией

Таблица 2

Содержание NSE в назальном секрете больных ХГРС до и после лечения

(M ±SD)

Параметры пг/мл	Здоровые n=10	ХГРС до лечения n=30	ХГРС после лечения n=30
			традиционное	оригинальное
NSE	0,18±0,005	1,49±0,06 Р<0,05	1,1±0,03 Р<10,05	0,4±0,001 Р2<0,05 Р3<0,05

Примечание: Р - уровень значимости достоверных отличий между здоровыми и больными до лечения, Р1 - уровень значимости достоверных отличий между больными ХГРС до лечения и после проведения традиционной терапии, Р2 - уровень значимости достоверных отличий между больными ХГРС до лечения и после проведения оригинальной терапии, Р3 - уровень значимости достоверных отличий между традиционной и оригинальной терапией

Наряду со сказанным, определенный интерес представляет исследование содержания этого антигена у больных ХГРС, что определяется возможностью реагирования нервных структур организма на локальный гнойный процесс.

Хорошо известно, что доминирующим симптомом при обострении ХГРС является локальная боль, обусловленная сдавлением (вследствие отека) или действием брадикинина на нервные окончания тройничного нерва [2, 9]. Афферентный ноцецептивный стимул приводит к постоянному возбуждению различных структур ЦНС и последующей возможностью патологического повреждения и формирования «генератора» патологически усиленного возбуждения [1]. Развитие «генератора» не может не сопровождаться накоплением маркеров повреждения мозга в спинномозговой жидкости с последующим их переносом в системный кровоток.

Нами показано (табл.1), что в сыворотке крови у больных ХГРС увеличивается уровень NSE практически в 3 раза и составляет 46,90±0,1 пг/мл. Вместе с тем, в назальном секрете (табл. 2) у больных ХГРС так же увеличивается уровень NSE. После лечения уровень NSE снижается в назальных секретах, особенно после предварительной инкубации тимогеном. Этот сдвиг свидетельствует в пользу остроты воспалительного процесса после проведения терапии традиционными и оригинальными методами лечения.

Литература:

1. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Медицина, 1997. — 345 с.

2. Кукушкин М.Л. Хроническая боль: механизмы развития. //Доктор.ру.- 2010.- №4.- с. 23-28.

3. Повреждение головного мозга при тяжелой травме: значимость клинических шкал и нейрональных маркеров [Текст] / Т. Г. Гришанова, А. В. Будаев, Е. В. Григорьев // Медицина неотложных состояний. - 2011. - N 1/2. - С. 86-90.

4.Смирнова И. Н. Противовоспалительное действие ингаляций минеральных вод: целесообразность определения биохимических маркеров воспаления в назальном секрете / И. Н. Смирнова, Т. Н. Зарипова, Д. И. Кузьменко // Вопросы курортологии. - 2003. - № 4. -С. 20-23.

5.Элиминация нейроспецифических белков из ЦНС (патогенетические и методические аспекты) / В. П. Чехонин, С. В. Лебедев, О. И. Гурина и др. // Вестник российской АМН. – 2006. – № 6. – С. 3 – 12.

6. Johnston M. G. The importance of lymphatics in cerebrospinal fluid transport / M. G. Johnston, C. Papaiconomou // News Physiol Sci. – 2002. –Vol. 17. – Р. 227 – 230.

7. Johnston M. G. Evidens of connections between cerebrospinal fluid and lymphatic vessels in humans, non-human primates and mammalian species / M. G. Johnston // Lymphat. Res. Biol. – 2003. – Vol. 1 (I). – Р. 41– 44.

8. Johnston M. G. Cerebrospinal fluid transport: a lymphatic perspective / M. G. Johnston // Cerebrospin. Fluid Res. – 2004. – Vol. 2. – Р. 1 – 12.

9. Koopman J.S., Dieleman J.P., Huygen F.J. et al. Incidence of facial pain in the general population. Pain 2009;147:122—7.

10. Reassessment of the pathways responsible for cerebrospinal fluid absorption in the neonate / C. Papaiconomou, A. Zakharov, N. Azizi et al. // Childs Nerv. Syst. – 2004. – Vol. 20. –Р. 29 – 36.