Биологические науки /8.Физиология человека и животных.

К.мед.н. Остапенко О.В.

Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, Украина

Поражение клеток печени крыс при послеоперационном гипотиреозе

В настоящее время резко увеличилось количество патологии щитовидной железы, в том числе и гипотиреоз. В Украине за последнее десятилетие заболеваемость первичным гипотиреозом увеличилось с 115,2 случаев на 100 тыс. взрослого населения в 2000 г. до 198,9 случаев в 2010г. [1]. Возрастает число оперативных вмешательств на щитовидной железе [2–4]. При этом наиболее частым исходом тиреоидэктомии является развитие первичного гипотиреоза. С одной стороны тиреоидэктомия позволяет избавить пациента от ряда тяжелых заболеваний, с другой стороны - вызывает необходимость пожизненной гормональной компенсации утраченной эндокринной функции органа. Немаловажным является и тот факт, что среди больных с послеоперационным гипотиреозом преобладают лица молодого и среднего возраста, т.е. представители наиболее продуктивной, работоспособной части населения.

Нарушение в функциональной активности щитовидной железы приводит к системным нарушениям многих органов и всего организма в целом. Однако работ посвященных изучению морфологических изменений органов пищеварительной системы, в частности печени, практически нет.

Целью исследования было изучить морфофункциональные изменения клеток паренхимы печени и структур микроциркуляторного русла на поздних этапах послеоперационного гипотиреоза.

Материалы и методы. Исследование было проведено на беспородных белых крысах-самцах, массой 180-200 г. Животные были разделены на две группы. Первая группа – интактные животные. Вторая группа состояла из животных, которым в возрасте 3-4 месяцев была проведена операция по удалению щитовидной железы, т.о. моделировалось состояние гипотиреоза. Содержание лабораторных животных отвечало «Общепринятым этическим принципам экспериментов над животными». С помощью иммуноферментного метода определяли уровень свободного тироксина в плазме крови с целью контроля гипотиреоза. Через 100 суток после операции животных выводили из эксперимента под легким эфирным наркозом путем декапитации, соблюдая гуманные принципы обращения с животными [5].

Материалом для исследования были участки печени крыс. Для электронно-микроскопического исследования кусочки печени фиксировали в 2,5% растворе глютаральдегида на фосфатном буфере (рН 7,4) с дофиксацией в 1% растворе OsO₄. Дальнейшую обработку проводили согласно общепринятой методике. Ультратонкие срезы изготавливали с помощью ультрамикротома LKB III, контрастировали цитратом свинца и уранилацетатом и исследовали под электронным микроскопом ПЕМ-125К.

Результаты исследований и их обсуждение. Электронно-микроскопическое исследование показало, что послеоперационный гипотиреоз приводит к дистрофическим изменениям в гепатоцитах печени половозрелых животных. Наибольшие изменения выявлены в митохондриях, эндоплазматической сети и ядре. Количество митохондрий резко снижено, часть митохондрий характеризуются электронно плотным матриксом, слабо различимыми кристами. В светлых клетках митохондрии имеют волокнистую структуру и просветленный матрикс, количество крист значительно снижено, по сравнению с контрольной группой. Встречаются митохондрии с признаками нарушения целостности внутренней или наружной мембран. Гранулярная и агранулярная эндоплазматические сети слабо развиты, на поверхности мембран незначительное количество рибосом. Цистерны эндоплазматической сети расположены хаотично, разрозненными группами (фрагментированы). На месте мембранных органелл образуются миелиноподобные тельца. Существенные изменения отмечаются и сбоку ядерного аппарата гепатоцитов. Выявляются клетки, как с круглыми, так и деформированными ядрами Нуклеоплазма мелкозернистая, электронно светлая. Не во всех клетках ядра имеют ядрышки.

Эндотелий, формирующий синусоидные капилляры, набухает, содержит мелкие везикулы и вакуоли. Люминальная поверхность становится гладкой. Пространство Диссе расширяется, заполняется волокнистым компонентом.

Выводы:

Проведенное исследование ультраструктурной организации паренхимы печени через 100 суток после тиреоидэктомии выявило изменения во всех ее структурных компонентах. Наблюдаемые изменения характерные для развития дистрофических процессов. Протекание гипотиреоза длительный период вызывает ряд изменений, которые отражаются на функциональной активности всего органа. Полученные данные свидетельствуют о необходимости терапевтической коррекции данных изменений.

Литература

1. Паньків В.І. Особливості перебігу гіпотиреозу у поєднанні з шемічною хворобою серця / В.І. Паньків // Практична ангіологія. — 2009. — № 9–10 (28–29). — С. 52–56.

2. WHO Indicators for Assesing Iodine Deficiency: Disorders and their Control Programmes: report of a Joint WHO // UNICEF / ICCIDD Consultation. — Geneva, 1993.

3. Serum TSH, T (4), and thyroid antibodies in the United State populations (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES-II) / J.G. Hollowell, N.W. Staehling, W.D. Flanders [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87. — P. 489–499.

4. Prevalence and aetiology of hypothyroidism in the young / I. Hunter, S.A. Greene, T.M. MacDonald, A.D. Morris // Arch. Dis. Child. — 2000. — Vol. 83, № 3. — P. 207–210.

5. Эвтаназия экспериментальных животных (методические рекомендации по выведению животных из эксперимента). – М: Наука, 1985. – 32 с.