Медицина / 8. Морфология

Д.м.н., профессор Петренко В.М.

ОЛМЕ «Реабилитация обездвиженных больных», Санкт-Петербург, Россия

Лимфатическая система и фетальный органогенез

Введение. Развитие лимфатической системы (ЛСи) в литературе описано очень противоречиво, без объяснения механизмов, в отрыве от органогенеза [1]. Между тем данные процессы и в эволюции, и в онтогенезе взаимосвязаны [2,3].

Цель: рассмотреть роль закладки ЛСи в фетальном органогенезе.

Механика развития ЛСи. С момента закладки в эволюции и в онтогенезе позвоночных ЛСи является частью сердечно-сосудистой системы и возникает путем выключения из кровотока части коллатералей первичных вен: артерии с более толстыми стенками инвагинируют в просвет первичных вен вместе с их тонкими эндотелиальными стенками (иначе – расширяющиеся вены эпиболируют находящиеся на пути их роста артерии). Таким образом крупные экстраорганные вены разделяются на центральные каналы с магистральным кровотоком и боковые карманы. Cообщения карманов с центральным каналом сужаются и закрываются. Карманы отделяются в виде лимфатических щелей с эндотелиальной выстилкой. Такие щели выключаются из кровотока и вскоре сливаются с образованием лимфатических мешков и сосудов (ЛМ, ЛС). Притоки венозных карманов также выключаются из кровотока с образованием грудных протоков, поясничных и других ЛС. Позднее образуются лимфоузлы (ЛУ): в просвет первичных ЛС с эндотелиальными стенками инвагинируют кровеносные сосуды с более толстыми и дифференцированными стенками. ЛУ не прерывают, а деформируют ЛС с его локальной трансформацией в сеть синусов в процессе роста лимфоидной муфты вокруг кровеносных сосудов инвагинации. Аномалии ЛСи сочетаются с другими аномалиями сосудистой системы и внутренних органов. Лимфангиоматоз – редкий врожденный порок ЛСи: на месте крупных ЛС находят конгломерат лимфатических щелей с эндотелиальной выстилкой и, возможно, миоцитами в их стенках, в брюшной полости – около почек. Лимфангиоматоз может возникать как результат персистирования ранних стадий развития ЛСи, например – закладки ЛМ и ЛУ, избыточной деформации первичных ЛС инвагинациями кровеносных сосудов. Как ограниченный лимфангиоматоз можно рассматривать врожденные кисты – крупные расширения стенки ЛС, не имеющие сообщения с полостью ЛС [4].

Вторичные сращения брюшины и развитие ЛСи. Для человека характерны обширные, постоянные вторичные сращения брюшины (ВСБ). Корреляции между ВСБ и морфогенезом ЛСи не выяснялись. ВСБ протекают главным образом у плодов 3-5 мес, начинаются в 8,5-9,5 нед в связи с вправлением физиологической пупочной грыжи в брюшную полость, что приводит к резкому увеличению давления органов на заднюю брюшную стенку и брыжейки на уровне I поясничного позвонка, в парааортальной зоне. ВСБ распространяются вправо и влево от средней линии и вниз. Они играют важную роль в формообразовании органов, прежде всего – двенадцатиперстной и ободочной кишки, а также разделении брюшины на этажи и их компартменты. В этот же период происходят закладка и обособление ЛУ в брюшной полости, причем в местах и по направлениям ВСБ. В частности, задние (относительно двенадцатиперстной кишки) ВСБ опережают в своем развитии передние ВСБ, поясничные ЛУ – брыжеечные ЛУ. Чем обширнее ВСБ и выше их уровень, тем обычно больше поясничных ЛУ и выше уровень их размещения, выше вероятность полной элиминации цистерны грудного протока, кишечных стволов, цистерн и сплетения поясничных стволов; левые поясничные ЛУ многочисленнее, расположены выше, как и ВСБ, левый поясничный ствол чаще одиночный и начинается выше, чем правые поясничные стволы. ВСБ начинаются в области двенадцатиперстно-тощекишечного изгиба и тела поджелудочной железы, корня брыжейки пупочной кишечной петли. Именно в этой области первыми появляются наиболее постоянные левые поясничные (предаортальные и латеральные аортальные) и центральные верхние брыжеечные ЛУ. Затем с задней брюшной стенкой срастается головка поджелудочной железы, а к ней фиксируется брыжейка пупочной кишечной петли, разделяясь на корни брыжеек тонкой и ободочной кишки. Одновременно происходит закладка панкреатодуоденальных, средних верхних брыжеечных и средних ободочных ЛУ, причем от корня брыжейки к кишечной стенке.

Заключение. Фетальный органогенез и морфогенез ЛСи тесно взаимосвязаны. Так ВСБ кардинально изменяют анатомо-топографические взаимоотношения внутренних органов брюшной полости у плодов человека, а закладка ЛУ – строение ЛСи. Оба процесса сопряжены с давлением интенсивно растущих органов на стенки и содержимое брюшной полости плода. Вправление физиологической пупочной грыжи увеличивает внутрибрюшное давление, способствует развитию (инициирует начало ?) ВСБ и закладке ЛУ брюшной полости. Закладка ЛУ состоит в деформации инвагинациями кровеносных сосудов ЛМ и ЛС, которые только-только освободились от эмбриональных деформаций – межщелевых перегородок, в т.ч. с кровеносными сосудами. В брюшной полости могут происходить по какой-то причине сопряженные нарушение органогенеза (торможение атрофии первичных почек, пролонгация спирализации тонкой кишки) и задержка канализации эмбриональных лимфатических коллекторов, на что наслаивается их фетальная деформация. Или последняя избыточна, как и ВСБ, в связи с ранним, ускоренным вправлением физиологической пупочной грыжи, причем в первую очередь – в парааортальной области, около почек, где и обнаруживают лимфангиоматоз.

ЛИТЕРАТУРА

1. Коненков В.И., Бородин Ю.И., Любарский М.С. Лимфология. – Новосибирск: изд-во «Манускрипт», 2012. – 1104 с.

2. Петренко В.М. Эмбриональные основы возникновения врожденной непроходимости двенадцатиперстной кишки человека. – СПб: изд-во СПбГМА, 2002.– 150 с.

3. Петренко В.М. Эволюция и онтогенез лимфатической системы. Второе издание. – СПб: изд-во ДЕАН, 2003.– 336 с.

4. Петренко В.М. Эмбриология человека. Второе издание. – СПб: изд-во ДЕАН, 2009. – 128 с.