Харапонова Е.Б.

НИИ Медико-биологических проблем ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины» ул. Дзержинского, 9, г. Днепропетровск, 49044, Украина

Митохондриальный аппарат предсердий крыс при моделировании психотического эквивалента.

Активное участие митохондриального аппарата в патологических процессах позволило выделить так называемые «митохондриальные болезни». Характерная особенность реакции митохондриального аппарата на различные патологические состояния заключается в том, что отдельные митохондрии проявляют неодинаковый комплекс структурно- функциональных перестроек, вплоть до полной декомпенсации:

в исследовании Фролова В.А. [1] отчетливо определены и описаны разные типы деструкции митохондрий в составе одного сердечного миоцита.

Целью данной работы было изучение состояния митохондриального аппарата предсердий на 7-е и 14-е сутки формирования экспериментального психоза у крыс, вызванного подострым введением сиднокарба.

Данную модель устойчивого патологического состояния мозга у крыс создавали путем внутрижелудочкового сочетанного введения сиднокарба в дозе 5мг/кг и сульпирида (100мг/кг) на протяжении 14 суток.

Изучение состояния митохондриального аппарата предсердий при моделировании психотического состояния выявило многочисленные и разнообразные патологические изменения на светооптическом и ультраструктурном уровнях. Обращало на себя внимание то, что данные изменения имели четко выраженный очаговый характер, который зависел от локализации зон ишемии. В этих зонах наблюдались характерные патоморфологические реакции кардиомиоцитов с многочисленными явлениями апоптотической гибели групп сократительных клеток. Расположенные в участках ишемии кардиомиоциты, которые еще сохраняли общую клеточную структуру, при ультраструктурном исследовании выявляли выраженные изменения митохондриального аппарата. В частности, митохондрии всех трех типов имели признаки вакуолизации матрикса, фрагментации митохондриальных мембран, значительного кристолизиса (рис. 1), [2].

Рис.1. Признаки вакуолизации матрикса, фрагментации митохондриальных мембран, значительного кристолизиса митохондрий кардиомиоцита левого

предсердия крысы на 7-е сутки формирования экспериментального психоза.

Ув.: ×22000.

Типичным было образование массивных скоплений органелл, состоящих из опустошенных гигантских митохондрий (рис. 2). Данные изменения, на наш взгляд, свидетельствовали о вступлении клетки в апоптотический процесс за счет инициации апоптоза по митохондриальному механизму [3,4].

Рис. 2. Группы гигантских опустошенных митохондрий в саркоплазме соседних кардиомиоцитов правого предсердия крысы на 14-е сутки формирования экспериментального психоза. Ув.: ×14000.

За счет существенной деструкции утрачивалась возможность идентифицировать митохондрии по принадлежности к определенному типу, но надо отметить, что наибольшему ишемическому повреждению подвергались межмиофибриллярные митохондрии. Учитывая, что в указанной внутриклеточной локализации преобладают высокоэнергетические органеллы, можно сделать вывод, что именно они являются наиболее уязвимыми при моделировании психотического эквивалента.

Следует заметить, что в участках предсердий, отдаленных от зон ишемии, на светооптическом уровне наблюдалась сохранная тканевая структура сократительного миокарда. Апоптотические явления не были характерны для этих участков, однако, с помощью электронной микроскопии мы наблюдали ряд ультраструктурных изменений в составе митохондриального аппарата на 7-е и 14-е сутки подострого действия сиднокарба (рис. 3,4).

Рис. 3. Характер повреждения межмиофибриллярных митохондрий в саркоплазме кардиомиоцита межпредсердной перегородки крысы на 7-е сутки формирования экспериментального психоза. Ув.: ×20000.

Рис. 4. Кристолизис в составе межмиофибриллярных митохондрий в

саркоплазме кардиомиоцита левого ушка сердца крысы на 14-е сутки

формирования экспериментального психоза. Ув.: ×25000.

Таким образом, сочетанное введение сиднокарба (5мг/кг) и сульпирида (100мг/кг) у крыс приводит к умеренному диффузному повреждению митохондриального аппарата во всех участках предсердий за счет редукции митохондрий 2-го типа и угнетения функциональной активности высокоэнергетических органелл.

Литература

1. Фролов В.А.. Морфология митохондрий кардиомиоцитов в норме и патологии / В.А. Фролов, В.П. Пухлянко – М. : Изд. Универс. Дружбы Народов, 1989. – 142с.

2. Твердохлеб И.В.. Математические аспекты анализа гетероморфии / И.В. Твердохлеб // Вестник проблем современной медицины. – 1994. - №5. -

С.37-45.

3. Mitochondrial diseases. Diagnostic light and electron microscopic changes in musclebiopsies from patients with mitochondrial myopathy / S. Lindal, I. Lund, O. Bo- rud [et al.] // Tidsskr-Nor-Laegeforen.- 1991.-Vol. 111, №2.- P.202-206.

4. Mycardiocyte ultrastructure and morphometrical analysis in hamsters experimentally infected with Trypanosoma cruzi / F.H. Colmanetti, V. de P. Teixeira, M.L. Rodrigues [et al.] // Ultrastruct. Pathol.- 2005.- Vol. 29, №2.-

P. 139-147.