Медицина / 7.Клиническая медицина

Бурмак Ю.Г., Ковалев В.Б., Ковалева И.С., Зенина Л.В.

ГЗ «Луганский государственный медицинский университет», Украина

Кафедра внутренней и семейной медицины

ОСОБЕННОСТИ МИКРОГЕМОЦИРКУЛЯТОРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ПЕПТИЧНОЙ ЯЗВОЙ В СОЧЕТАНИИ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Введение. Актуальной медицинской и социальной проблемой последнего времени является рост заболеваемости пептической язвой (ПЯ) двенадцатиперстной кишки (ДПК), распространенность которой среди взрослого населения Украины составляет 6,1-13,2% [3,4]. Отметим, что в соответствии с имеющимися данными нарушения микроциркуляции (МЦР) могут быть одним из предрасполагающих факторов развития ПЯ [1]. Указано, что изменения МЦР приводят к гипоксии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и, как следствие – к комплексу метаболических нарушений (усиление пероксидации фосфолипидов клеточных мембран, разобщение окисления и фосфорилирования с накоплением недоокисленных продуктов жирных кислот, ионов кальция в митохондриях и подавление митохондриальных ферментов) [6]. Дальнейшая активация перекисного окисления липидов ведет к повреждению мембран митохондрий, лизосом, освобождению лизосомальных гидролаз, которые активируют катаболические процессы, что, в конечном итоге, приводит к развитию клеточных повреждений, нарушению резистентности слизистой оболочки ДПК и формированию эрозивно-язвенных поражений.

Существуют данные, свидетельствующие о влиянии микроциркуляторных нарушений у больных с патологией сердца на развитие эрозивно-язвенных поражений слизистой гастродуоденальной системы [5, 7]. Так, у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), гипертонической болезнью имеют место грубые нарушения микроциркуляции [2, 8], что призводит к дистрофическим изменениям в слизистой гастродуоденальной системы и способствует формированию дефектов слизистой оболочки. Отметим, что в настоящее время имеет место довольно частое сочетание заболеваний органов пищеварения и сердечно-сосудистой системы, которые могут обладать некими общими механизмами развития патологии, к которым в частности, относят нарушения микроциркуляции [10].

Целью настоящей работы стало изучение особенностей микрогемоциркуляторного русла и микрогемодинамики у больных пептической язвой ДПК в сочетании с ишемической болезнью сердца (стабильной стенокардия напряжения ІІ и ІІІ функционального классов).

Материалы и методы исследования. Было исследовано 53 больных с ПЯ ДПК в сочетании с ИБС (стабильная стенокардия напряжения ІІ и ІІІ функционального классов – 27 и 26 человек, соответственно) в возрасте от 47 до 65 лет. Помимо общепринятого клинического, лабораторного и инструментального исследований у больных изучалось содержание эндогенного оксида азота (NO) (реактив Грейса) и МЦР методом бульбарной биомикроскопии (ББК) с использованием щелевой лампы ЩЛ-2М (Россия) с расчетом микрогемоциркуляторних показателей - коньюнктивальных индексов КИ₁, КИ₂, КИ₃, отражающих соответственно периваскулярные, сосудистые и внутрисосудистые изменения; рассчитывали также индекс суммарных изменений (КИ_общ). Полученные данные сравнивали с показателями контрольной группы (25 практически здоровых лиц).

Полученные результаты и их обсуждение. В результате проведенного исследования у больных с ПЯ ДПК в сочетании с ИБС выявлены существенные изменения микрогемоциркуляции и МЦР. Отметим, что наиболее частыми внесосудистыми проявлениями были мутный фон, значительно реже - пигментные пятна, а более выраженными были изменения на сосудистом и внутрисосудистом уровнях. Наиболее частыми нарушениями на уровне сосудов были неравномерность их калибра, извитость, уменьшение количества функционирующих капилляров, наличие микроаневризм и артериоловенулярных анастомозов. Основными внутрисосудистыми изменениями были наличие бусоподобного кровотока, его замедление, реже - остановка. Выявленные изменения на различных уровнях МЦР отражались, соответственно, на изученных показателях ББК (см табл. 1).

Таблица №1

Результаты бульбарной биомикроскопии у пациентов

контрольной и основной групп

Индексы ББК	Контрольная группа, n=25	Исследуемая группа
		ПЯ+ИБС, n=53	Стаб. стенок. ФК ІІ, n=27	Стаб. стенок. ФК ІІІ, n=26
КИ1	0,08±0,05	2,31±0,17	2,29±0,43	2,53±0,4
КИ2	2,28±0,15	6,93±0,51	6,01±0,43	7,15±4,9
КИ3	0,47±0,03	7,01±0,41	6,21±0,45	8,06±0,35
КИобщ	2,84±0,22	16,25±0,42	14,51±0,41	17,74±0,39

Так, показатель КИ₁ отвечал значению 2,31±0,17 (в контроле - 0,08±0,05). Показатель КИ₂, отражающий уровень сосудистых изменений, по сравнению с контролем (2,28±0,15) был увеличенным практически в три раза и равнялся значению 6,93±0,51, а индекс внутрисосудистых изменений (КИ₃) соответствовал значению 7,01±0,41 (в контроле 0,47±0,03). Суммарные изменения, выразившиеся индексом КИ_общ, достигли значения 16,25±0,42 и превышали показатели контрольной группы более чем в пять раз. Интересно также отметить тот факт (см. табл. 1), что у больных коморбидной патологией с более высоким функциональным классом стабильной стенокардии (ІІІ) по сравнению с больными стабильной стенокардией ІІ ФК индекс периваскулярных изменений был выше в 1,1 раза, индекс сосудистых изменений – в 1,2 раза, индекс внутрисосудистых изменений – в 1,3 раза, а индекс суммарных изменений – в 1,2 раза (р<0,01) и составлял 17,74±0,39. Необходимо подчеркнуть, что имеющиеся изменения МЦР и микрогемоциркуляции сочетались с достоверным (более чем в 1,5 раза) снижением содержания эндогенного NO (16,1±1,7 мкм/л против 25,9±1,7 мкм/л в контроле) (см. табл. 2).

Таблица №2

Содержание эндогенного оксида азота у пациентов

контрольной и исследуемой групп

NO (эндогенный оксид азота)
Контрольная группа, n=25	Исследуемая группа, n=53
25,9±1,7 мкмоль/л	16,1±1,7 мкмоль/л

Таким образом, проведенные исследования позволяют сделать следующие выводы.

Выводы:

1. У больных ПЯ ДПК в сочетании с ИБС (стабильная стенокардия напряжения ІІ и ІІІ функционального классов) при ББК выявляются значительные нарушения микрогемоциркуляции.

2. Исследование микрогемодинамики и МЦР у больных указанной коморбидной патологией свидетельствует о том, что их значимые изменения сочетаются с нарушением функции эндотелия, что отражается достоверным снижением содержания эндогенного оксида азота.

3. Микрогемодинамические нарушения и изменения МЦР отмечаются на всех уровнях, имеют однонаправленный характер, при этом наиболее выраженные изменения в абсолютном выражении выявляются на внутрисосудистом уровне, несколько меньшие - на периваскулярном и сосудистом уровнях, а более значимые изменения определяются у больных коморбидной патологией с более высоким функциональным классом стабильной стенокардии.

Литература.

1. Білокобильська Д.В. Особливості мікрогемоциркуляторних показників у хворих на пептичну виразку у поєднанні з ессенціальною гіпертензією / Д.В. Білокобильська, Ю.Г. Бурмак Ю.Г.// Український медичний альманах. – 2011. - №3. – С. 9-10.

2. Гогин Е. Е. Микроциркуляция при ИБС и артериальной гипертензии / Е. Е. Гогин // Терапевтический архив.- 2006.-№ 4.- С. 5-9.

3. Голубчиков М.В. Статистичний огляд захворюваності населення України на хвороби органів травлення / М.В.Голубчиков // Сучасна гастроентерологія і гепатологія. – 2000. – №1. – С.17-20.

4. Иванова Л.Н. Патология пищеварительной системы в условиях экологического прессинга. / Л.Н.Иванова. – Луганск: изд-во ЛГМУ, 2000. – 170 с.

5. Козленко Т.В. Показники кардіогемодинаміки, мікрогемоциркуляції та первинного гемостазу у хворих на гіпертонічну хворобу у сполученні з пептичною виразкою дванадцятипалої кишки/ Т.В. Козленко // Український медичний альманах. – 2012. – Т.15, №3. – С. 95-96.

6. Методи вивчення та стан мікроциркуляції у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки з супутньою патологією гепатобіліарної системи / В. К. Казимирко, И. С. Гайдаш, В. В. Флегонтова [и др.] // Матеріали Української наукової конференції з міжнародною участю “Мікроциркуляція та її вікові зміни”. - К., 1999. - С. 51-52.

7. Состояние микроциркуляции и реологических свойств крови у лиц с артериальной гипертензией І стадии в динамике лечения индапамидом / О.И.Залюбовкая, Г.П.Фомина, М.Е.Березнякова и [др.] // Медицина сьогодні і завтра .- 2009.- № 3-4.-С. 43-47.

8. De la Sierra A. Endothelial dysfunction is associated with increased levels of biomarkers in essential hypertension / A. De la Sierra, M. Larrousse // Journ. Hum. Hypertens. – 2009. – Vol. 26. – P. 324–329.

9. Dore M. P. Pathogenesis of duodenal ulcer disease: the rest of the story / M. P. Dore, D. Y. Graham // Clin. Gastroenterol. – 2000. – Vol. 14, № 1. – P. 97-107.

10. Endemann D. H. Endothelial Dysfunction / D. H. Endemann, E. L. Schiffrin // J. Am. Soc. Nephrol. - 2004. - Vol. 15. - Р. 1983 – 1992.