Экология / 3.Радиационная безопасность и социально-экологические проблемы

 

к.м.н. Герасимов Д.В., к.м.н. Афанасьев Р.В.*

Первый МГМУ им. И.М.Сеченова, г. Москва, Россия

*ГосНИИИ военной медицины МО РФ, г. Москва, Россия

 

морфофункциональные изменения в центральной нервной системе при инкорпорации смешанного оксида обедненного урана в эксперименте

 

Уже более 20 лет бронебойные средства поражения с ударниками из обеднённого урана (ОУ) используются вооружёнными силами развитых стран. Применение этого нового вида вооружения для решения боевых задач в современных локальных конфликтах (Ирак, 1991, 2003 гг.; Босния и Герцеговина, 1994 - 1995 гг.; Косово и Метохия, 1999 г.; Афганистан, 2001 - 2003 гг.; Ливия, 2011 г.) привело к накоплению соединений урана в объектах окружающей среды. Физико-химические свойства соединений урана обуславливают сравнительно быстрое их перемещение по пищевым цепям и накопление в организме человека. [1,5,8,9,13].

До настоящего времени в литературных источниках нет данных о возможных полезных эффектах соединений урана при попадании в организм человека. Под действием малых концентраций соединений урана образуются перекись водорода и гидроксильные радикалы, вызывающие «окислительный стресс» [2,5,7].

Актуальность изучения проблемы воздействия ОУ на организм человека была обусловлена возникновением «особого синдрома» у участников боевых действий, который проявлялся не только изменениями функций органов-мишеней (почки, печень, костная ткань), но также патологическими неврологическими и нейропсихиатрическими синдромами [1,5,9].

В результате многочисленных исследований установлена возможность накопления соединений урана в различных структурах головного мозга (стриатуме, гиппокампе, коре больших полушарий, таламусе, среднем мозге, мозжечке и др.) [3,7,10,11,12]. Можно предположить, что комплекс радиотоксических эффектов смешанного оксида ОУ существенно изменяет психоневрологический статус биообъекта при инкорпорации и накопление в центральной нервной системе (ЦНС).

В основу эксперимента положены литературные данные о возможных дозах и путях поступления ОУ в организм военнослужащих и местного населения на территориях применения бронебойных средств поражения, содержащих ОУ в Кувейте и Югославии. [1]. Так, половозрелым крысам-самцам однократно вводили водный раствор смешанного оксида ОУ (U3O8 + UO2) в дозе 1 мг/кг per os. Через 30, 90 и 180 сут после введения ОУ изучалась активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в микроциркуляторном русле коры мозжечка головного мозга (ГМ) и проводились исследования поведенческих актов экспериментальных животных с использованием стандартного теста «Открытое поле», как маркера функционального состояния ЦНС [4].

Увеличение или снижение активности ЩФ в эндотелии капилляров коры мозжечка является морфологическим критерием изменения, транспортной функции гематоэнцефалического барьера, свидетельствующим об умеренном повышении проницаемости стенки капилляров, как развитии адаптационной (компенсаторно-приспособительной) реакции в ответ на воздействие. Обсуждается мнение, что начальное повышение активности ЩФ при малых дозах ионизирующего излучения обусловлено повреждением клеточных мембран, а последующее снижение активности – результат как дегенеративных и метаболических нарушений, так и повреждающего влияния на молекулы ЩФ [6]. В тоже время поведенческие реакции характеризуют ВНД биообъекта и интегративные функции ГМ.

Проведенные экспериментальные исследования активности ЩФ эндотелия сосудов коры мозжечка ГМ и поведенческих реакций свидетельствовали о выраженном временном статистически достоверном расстройстве интегративных функций ЦНС лабораторных животных опытных групп через 30 суток после введения ОУ (p < 0,05), возвращение же к исходным показателям отмечалось к 180 суткам эксперимента (рисунок 1).

У животных опытной группы по сравнению с уровнем контроля были выявлены повышение активности ЩФ в коре мозжечка на 15,55% и повышение двигательной активности на 40,9% в тесте «открытое поле». Это свидетельствует о воздействии ОУ на структуры ЦНС ответственные за реализацию афферентной регуляции экстрапирамидной системы, обеспечивающей координацию немотивированных двигательных функций и осуществление автоматических двигательных актов [4].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Рисунок 1 – Изменение активности ЩФ червя мозжечка и динамика двигательной активности опытных животных в разные сроки после введения ОУ в процентах к биологическому контролю.

 

Таким образом, при инкорпорации водного раствора ОУ наблюдались временные изменения в ЦНС грызунов морфологического и функционального характера, которые проявлялись расстройствами интегративных функций и могли являться следствием оксидантной активности ОУ в отношении наиболее чувствительных структур ГМ, а также следствием изменения метаболизма медиаторов ЦНС с последующим нарушением нейротрансмиссии. Регистрируемые изменения на субклеточном и организменном уровне, в виде повышения активности ЩФ коры мозжечка ГМ и нарушения поведенческих реакций лабораторных животных следует расценивать как проявление нейротоксичности ОУ, при его однократном введении.

Изучение биологического и, в частности, нейротропного действия соединений урана остается актуальной проблемой радиационной гигиены, экологии, радиобиологии и нейропсихиатрии.

 

Литература:

1.            Заключение специалистов межведомственной группы экспертов по рассмотрению последствий применения силами НАТО в Югославии боеприпасов с обеднённым ураном. // Совместный Приказ Министра РФ по атомной энергии, Министра обороны РФ и Министра здравоохранения РФ (№ 96/81/53 от 22.02.2001.). – 2001.

2.            Калистратова В.С. Радиобиология инкорпорированных радионуклидов / под ред. Калистратовой В.С. // ГНЦ РФ ФГБУ «ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России», Москва, 2012. – 463 с.

3.            Насонова Н.А. Морфофункциональная характеристика стриопаллидарной системы при однократном воздействии ионизирующими излучениями в дозе 0,5 Гр / Н.А. Насонова [и др.] // Вестник РГМУ, 2008. – №6. – С. 65–68.

4.            Пошивалов В.П. Этологический атлас для фармакологических исследований на лабораторных грызунах. М. Деп. В ВИНИТИ, № 3164-78. 1978.

5.            Ушаков И. Б., Афанасьев Р. В., Березин Г. И., Зуев В. Г. /Обедненный уран: радиационные и экологические аспекты безопасности / Военно-медицинский журнал — 2003 — Том 324,N 4 — с. 56-58. — ISSN 0026-9050.

6.            Федоров В.П. Экологическая нейроморфология. Классификация типовых форм морфологической изменчивости ЦНС при действии антропогенных факторов. / Федоров В.П., Петров А.В., Степанян Н.А. // Журнал теоретической и практической медицины. Москва, 2003. – Т. 1. – №1. – С. 62–65.

7.            Barillet S. Bioaccumulation, oxidative stress and neurotoxicity in Danio Rerio exposed to different isotopic compositions of uranium. / Barillet S., Adam C., Palluel O., Devaux A. // Environmental Toxicology and Chemistry, 2007. – 26(3). – Р.497–505.

8.            Depleted Uranium in the Gulf (П). Environmental Exposure Report. US Department of Defense. December 13, 2000.

9.            Durakovic A. On depleted uranium: gulf war and Balkan syndrome // Croat. Med. J. 2001. N 42(2). Р. 130–134.

10.        Fitsanakis V.A. Brain accumulation of depleted uranium in rats following 3- or 6-month treatment with implanted depleted uranium pellets. / Fitsanakis V.A., Erikson K.M., Garcia S.J., Evje L., Syversen T., Aschner M. // Biol. Trace Elem. Res., 2006. – 111(1–3). – P. 185–197.

11.        Lestaevel P. Different pattern of brain pro-/anti-oxidant activity between depleted and enriched uranium in chronically exposed rats. / Lestaevel P., Romero E., Dhieux B. et al. // Toxicology, 2009. – №258(1). – Р.1–9.

12.        Jiang G.C. Neurotoxicity of depleted uranium: reasons for increased concern. / Jiang G.C., Aschner M. // Biol. Trace Elem. Res., 2006. – 110(1). – P. 1–17.

13.        Webster Griffin Tarpley. Interview with Dr. Webster Griffin Tarpley for Press TV, Fri Jul 8, 2011. URL:http://www.presstv.ir/detail/188123.html.