Зангинян А.В., Овсепян Л.М., Казарян Г.С.

Институт молекулярной биологии НАН РА

Изучение специфических и неспецифических аспектов иммуногенеза эхинококкоза печени у людей.

Ключевые слова: эхинококкоз, иммуноглобулины, неспецифический иммунитет.

Паразитарные инвазии вызывают активацию ряда иммунных защитных механизмов, гуморальных и клеточных. Характер иммунного ответа, индуцированного наличием эхинококковых кист в печени, во многом определяется их морфологическими и биологическими особенностями, основанными на взаимодействии многих типов иммунокомпетентных клеток в течение определенного времени. [1,3,4].

Изучение роли медиаторов иммунного воспаления при эхинококкозе печени представляет интерес. Эти исследования позволяют уточнить механизмы иммунных нарушений при эхинококкозе печени и могут быть полезными при разработке на их основе дополнительных диагностических, прогностических критериев, позволяющих дифференцированно подходить к проблеме эхинококковой инвазии.

Целью настоящей работы явилось изучение нарушений отдельных звеньев иммуногенеза, а также исследование гуморальных факторов иммунитета (иммуноглобулинов A,G,E и M) возникаюших в результате паразитарной иммуносупрессии. Были исследованы эозинофилы, нейтрофилы, моноциты и фагоцитарная активность нейтрофилов крови доноров и больных эхинококкозом до операции и на 3 и 10-ые сутки после операции.

Материал и методы

Изучена неспецифическая реактивность иммунной системы в периферической крови у 12 больных эхинококкозом печени. В качестве контроля использованы результаты определения неспецифической реактивности иммунной системы у 6 доноров. У пациентов производился забор цельной крови натощак из периферических вен, с последующим центрифугированием ее и отделением плазмы до операции и на 3-е и 10-ые сутки послеоперационного периода. Специфические белки (иммуноглобулины) определялись турбодиметрическим методом исследования.

Для определения лейкоцитарной формулы кровь бралась в пробирки с ЭДТА. При подсчете лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофилов ,моноцитов) использовалась обычная методика подсчета лейкоцитарной формулы.

Результат и обсуждения

У больных эхинококкозом печени в периферической крови обнаружены достоверные изменения в количестве фагоцитарной активности нейтрофилов до лечения в виде снижения показателей. После лечения нейтрофилы продолжают находиться в состоянии гиперреактивности.

После заражения эхинококкозом быстро усиливаются эффекторные функции нейтрофилов, которые обладают фагоцитарной активностью и внутриклеточное уничтожение поглащенных паразитов происходит под действием компонентов гранул. Нейтрофилы присутствуют в очагах воспаления, вызванных внедрением паразитов и вероятно, способствуют уничтожению паразитов, высвобождающихся из разрушенных ими клеток.[8,9]

Эозинофилы, как предполагается, эволюционно возникли специально для защиты против тканевых стадий развития паразитов, слишком крупных, чтобы их можно было уничтожить путем фагоцитоза. Эозинофилы обладают меньшей фагоцитарной активностью по сравнению с нейтрофилами. Эозинофилия крови соответствует прогрессирующему течению эхинококков.[6,4]

Нейтрофильные лейкоциты являются не только участниками неспецифического иммунитета. Они подвергаясь воздействию различных экзогенных регуляторов, продуцируемых иммуноцитами, клетками нервной и эндокринной систем, эндотелиоцитами [5,7,] способны изменять количественный и субпопуляционный состав, перестраивать функциональную активность, секретировать многочисленные медиаторы вспомогательных реакций.

Активность гуморального иммунитета оценивался на основании уровня иммуноглобулинов.

Установлено, что при эхинококкозе печени определяется высокий уровень IgA, IgG и IgE, которые участвуют в продукции коллагена. Иммуноглобулины теряют способность инактивировать макрофаги, вследствие чего цепочки Ig- макрофаги – фибробласты – коллагенобразование теряет, видимо, в определенной степени свое значение. Нарушение способности Ig активировать макрофаги и запускать, таким образом, процессы воспaления и коллагенобразования может быть связано с изменением функции рецепторов макрофагов и их чувствительности к Ig.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что при эхинококкозе печени развивается дисбаланс иммунологических показателей, количественные и функциональные изменения лимфоцитов периферической крови, нарушение нормальных соотношений клеточных субпопуляций, что свидетельствует о снижении резистентности организма и развитии иммунной недостаточности.

Литература

1. Лейкина, Е.С. Эхинококкозы (этиология, эпидемиология, профилактика) /

Е.С. Лейкина // Мед. паразитология и паразитар. болезни. 1985. -№ 6. - С. 62-

70.

2. Лейкина, Е.С. Итоги и перспективы развития исследований

по иммунологии эхинококкозов / Е.С. Лейкина, Л.С. Яроцкий, H.H.

Озерецковская // Мед. паразитология и паразитар. болезни,- 1987. № 2.- С. 3-

7.

3. Лукина, Е.А. Система мононуклеарных фагоцитов и биологические

эффекты провоспалительных цитокинов / Лукина Е.А. // Рос. журн.

гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1998. - Т.9, № 5. - С. 13-17.

4. Малая, Л.Т. Эйкозаноиды при хронических заболеваниях печени / Л.Т.,

Малая, Е.И. Гришина, О.Я. Бабак, Н.И. Яблучанский // Клин. мед. -1991. №3,-

С. 48-51.

5. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский,

Д.Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989. - 344 с.

6. Озерецковкая, H.H. Эозинофилия крови и иммуноглобулинемия Е /

Озерецковкая H.H., Легоньков Ю.А., Щербаков A.M. // Мед. паразитол.-

1993,- № 2.- С. 10 -14.

7. Шерлок, Ш. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук.: Пер. с

англ. / Под ред. З.Г.Апросиной, Н.А.Мухина. // Ш. Шерлок, Дж.Дули

М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. - 864 с.

8. Щепеткин, И.А. Регуляция функциональной

активности нейтрофилов цитокинами / И.А. Щепеткин, Н.В.Чердынцева,

Н.В. Васильев // Иммунология. 1994. - № 1. - С. 4-6.

9. Abramson, J.S. Depression of neutrophyl fimction induced by viruses and its role

in secondary microbial infections / J.S. Abramson, E.L Mills // Rev. Infect. Dis.

1988. - Vol. 10, № 2. - P. 326-341.