Биологические науки/10. Генетика и цитология

Ибрагимова Н.А., Исламов Р.А., Кадыралиева С.Ж., Черикбаева К.

Гербициды как потенциально опасные генотоксические соединения

 

Наибольшее число зарегистрированных пестицидов в Республике Казахстан принадлежит гербицидам [1].

Наиболее часто обнаруживаемым гербицидом в ручьях, реках, прудах, водохранилищах и подземных водах  является атразин, характеризующийся относительно высокой растворимости в воде (32 мг/л). Механизм действия атразина направлен на блокировку транспорта электронов в фотоситезирующей системе и как результат разрушение хлорофилла. В связи с низкой сохранностью практикуется его многократное применение и соответственно, поступление в водоемы, что не может не сказаться на популяцию водных организмов [2]. Гербициды атразин 0,001мкг/л и линурон 1мкг/л протестированы  in vitrо с лимфоцитами человека и в результате отмечалось возрастание уровня хромосомных аббераций, увеличение которых присходит при совместном воздействии гербицидов.  В введение атразина в дозе 20 мг/кг, лиморина 10мкг/кг и их комбинированное введение в течение 90 дней не приводила к хромосомным повреждениям [3]. Гербициды: атразин, симазина и цианазин не приводили к увеличению сестринских хроматидных обменов и хромомомных абераций в культуре хромосом лимфоцитов [4].

Наиболее используемым гербицидом во всем мире является гербицид «Раундап», основным ведущим веществом является  глифосат, метаболиты которого обладают генотоксическим свойством. В ходе анализа методом комет установлено, что уровень повреждений ДНК в клетки увеличивается на 2,5-7,5мм, по сравнению с контролем. Также отмечается большая частота образования микроядер  [5]. В других исследованиях показано, что глифосфат и его метаболит аминометилфосфонитовая кислота не проявляют мутагенных эффектов [6]. Глифосфат часто обнаруживется в водных экосистемах, что включает  потенциальную угрозу для водных организмов, включая рыб. Исследование эритроцитов европейского угря (Anguilla anguilla) показало, что после кратковременного (1 и 3 дня) воздействия в  концентрациях (58 и 116 мкг / л) отмечаются различные типы генетических повреждений. В основе которых лежит индукция процессов перекисного окиления липидов [7]. Анализ генетической активности показало, что глифосат увеличивает уровень эндогенной ретиноевой кислоты, которая является промотором целого каскада генов [8].

Генотоксические эффекты различных гербицидов («Раундап» (глифосат), «Стомп» (пендиметалин) и «Реглон» (дикват) могут по разному влиять на растительные и животные организмы. «Раундап»  не вызывает хромосомные аберрации в растительных клетках. «Реглон» увеличивает уровень микроядер в  клетках растений и полихроматическихо эритроцитов костного мозга мышей.  «Стомп»  не вызывает хромосомных аберраций в клетках растений, но увеличивает их частоту в костном мозге мышей, подвергнутых длительному воздействию гербицида, что возможно связано с индукцией аберраций и  биосинтезом генотоксических метаболитов [9].

Алахлор достаточно широко используемый гербицид, его влияние на человека обусловлено загрязнением вод и ингаляционным воздействием. [10]. Культивирование лимфоцитов с алахлором и последующий анализ сестринских хроматид, хромосомных аберраций  и  микроядерного теста показал, что алахлор вызывает только достоверное возрастание  хромосомных аберации [11].  Гербициды алахлор и малеиновый гидрозин вызывают генотоксические эффекты в культуре  лимфоцитов периферической крови [12].

Установлено, что гербицид натрий трихлорацетат не вызывает хромосомных аберраций в клетках костного мозга мышей,  но увеличивает частоту хромосомных аберраций в культуре человеческих периферической лимфоцитов [13].

Обработка культуры лимфоцитов 2,4-дихлоророфеноксин  уксусной кислотой различными концентрациями (10, 25, 50 и 100 мкг/мл) приводит к увеличению частоты обмена сестринских хроматид. Также отмечается значительная задержка пролиферации митотического индекса клеток [14]. Значительное увеличение процента хромосомных аберраций в костном мозге и сперматоцитах наблюдается после  введения 2,4-дихлоророфеноксин  уксусной кислоты в дозе 3,3 мг/кг. Метаболит 2,4-дихлорфенола обладает более слабым генотоксическим влиянием [15,16].

Луковицы декоративного лука обрабатывали различными концентрациями гербицидом Авеноксан (0,1%, 0,2%, 0,4%) и в течение  3, 6, 12 и 24 ч с последующим анализом мейотических хромосом.  Все используемые концентрации Авеноксана сопровождались резким увеличением числа аномальных клеток по сравнению с контролем. Авеноксан также вызвал стерильность пыльцы. Увеличение хромосомных аберраций коррерировала  увеличением стерильности пыльцы [17].

Гербициды производные фенилмочевины (фенурон, хлоротолурон, диурон и дифеноксурон) проявляют нарастание генотоксического и токсикологического действия с увеличением концентрации [18]

У рабочих завода по производству гербицидов увеличивается средняя частота клеток с хромосомными аберрациями в 2 раза, по сравнению с контрольными значениями. Гербициды 2,4,5-трихлорфенол и 2,4-дихлорфеноксиатовая кислота  влияют на различные циклы клеточные фазы, обладая мутагенным эффектом [19].

Исследование влияния различных 57 гербицидов и пестицидов на уровень хроматидных обменов лимфоцитов периферической крови показало достоверное возрастание абераций хромосом лимфоцитов людей, подвергавшихся воздействию гербицидов. Рекомендуется, чтобы все лица, контактирующие с гербицидами и пестицидов должны принимать  адекватные защитные меры, с тем, чтобы снизить риск фатального отравления и возможных долгосрочной генетической опасности  [20].

Итак, в настоящее время сельскохозяйственное производство не может отказаться от использования средств защиты растений, что приводит к риску увеличения нагрузки на организм человека, и в том числе и генетического груза.

Литература:

1.   Справочник пестицидов (ядохимикатов, разрешенных к применению на территории Республики Казахстан. – Алматы: Рекламное агенство «АНЕС», 2008. - 128с.

2.                      Ddidigwu Nwani C., Singh Lakra W., Sahebrao Nagpure N., Kumar R., Kushwaha B., Kumar Srivastava S. Toxicity of the Herbicide Atrazine: Effects on Lipid Peroxidation and Activities of Antioxidant Enzymes in the Freshwater Fish Channa Punctatus (Bloch) // J. Environ. Res. Public Health. – 2010. - №8. – Р. 3298–3312.

3.                      Roloff B.D., Belluck D.A., Meisner L.F. Cytogenetic studies of herbicide interactions in vitro and in vivo using atrazine and linuron // Arch. Environ. Contam. Toxicol. 1992.-№3. – Р.267-271.

4.                      Kligerman A.D., Doerr C.L., Tennant A.H., Zucker R.M. Cytogenetic studies of three triazine herbicides. I. In vitro studies // Mutat Res. – 2000. - №465(1-2). - Р53-59.

5.                      Mañas F., Peralta L., Raviolo J., García Ovando H., Weyers A., Ugnia L., Gonzalez Cid M., Larripa I., Gorla N. Genotoxicity of AMPA, the environmental metabolite of glyphosate, assessed by the Comet assay and cytogenetic tests // Ecotoxicol Environ Saf. - 2009. - №72(3). – Р.834-837.

6.                      Williams G.M., Kroes R., Munro I.C. Safety evaluation and risk assessment of the herbicide Roundup and its active ingredient, glyphosate, for humans // Regul. Toxicol. Pharmacol. – 2000. -№31. – Р.117-165.

7.                      Guilherme S., Gaivão I.,  Santos M.and Pacheco M. European eel (Anguilla anguilla) genotoxic and pro-oxidant responses following short-term exposure to Roundup®—a glyphosate-based herbicide // Mutagenesis. - 2010. - №5. –Р. 523-530.

8.                      Paganelli A., Gnazzo V., Acosta H., López S., Carrasco A. Glyphosate-Based Herbicides Produce Teratogenic Effects on Vertebrates by Impairing Retinoic Acid Signaling // Chem. Res. Toxicol. – 2010. – Р.87-99.

9.                      B.Dimitrov1, P.Gadeva1, D. Benova and M.Bineva Comparative genotoxicity of the herbicides Roundup, Stomp and Reglone in plant and mammalian test systems // Mutagenesis. – 2006. - №6. – Р.375-382.

10.                  Butchiram M., Tilak K., Raju P. Studies on histopathological changes in the gill, liver and kidney of Channa punctatus (Bloch) exposed to Alachlor // J. Environ. Biol. – 2009. - №2. – Р.303-306.

11.                  Kligerman A.D., Erexson G.L. An evaluation of the feasibility of using cytogenetic damage as a biomarker for alachlor exposure // Mutat. Res. – 1999. -№441(1). – Р.95-101.

12.                  G. Ribas, J. Surrallés, E. Carbonell, N. Xamena A. Creus and R. Marcos Genotoxicity of the herbicides alachlor and maleic hydrazide in cultured human lymphocytes // Mutagenesis. -1996. - №3. – Р.221-227.

13.                  Kurinnyĭ A.I. Cytogenetic activity of the herbicide sodium trichloroacetate // Tsitol. Genet. – 1984. - №18(4). – Р.318-319.

14.                  Soloneski S., González N.V., Reigosa M.A., Larramendy M.L. Herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D)-induced cytogenetic damage in human lymphocytes in vitro in presence of erythrocytes // Cell. Biol. Int. – 2007. -№31(11). –Р.1316-1322.

15.                  Amer S.M., Aly F.A. Genotoxic effect of 2,4-dichlorophenoxy acetic acid and its metabolite 2,4-dichlorophenol in mouse // Mutat Res. 2001. - №494(1-2). - Р.1-12.

16.                  González M., Soloneski S., Reigosa M.A., Larramendy M.L. Genotoxicity of the herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic and a commercial formulation, 2,4-dichlorophenoxyacetic acid dimethylamine salt  // Toxicol. In Vitro. – 2005. - №19(2). – Р.289-297.

17.                  Kaymak F., Muranli F.D The cytogenetic effects of Avenoxan on Allium cepa and its relation with pollen sterility // Acta Biol Hung. – 2005. - №56(3-4). – Р.313-321.

18.                  Federico C., Motta S., Palmieri C., Pappalardo M., Librando V., Saccone S. Phenylurea herbicides induce cytogenetic effects in Chinese hamster cell lines // Mutat Res. – 2011. - №721(1). – Р.89-94.

19.                  Kaioumova D.F., Khabutdinova L.Kh. Cytogenetic characteristics of herbicide production workers in Ufa // Chemosphere. – 1998. - №37. – Р.1755-1199.

20.                  Crossen P.E., Morgan W.F. Cytogenetic studies of pesticide and herbicide sprayers //  Med. J. – 1978. -№88(619). – Р.192-195.