Біологічні науки/ 8.Фізіологія людини і тварин

К.б.н. Соколенко В.Л., к.б.н. Соколенко С.В., Ситник Ю.О., Демченко В.В.

Черкаський національний університет імені Богдана Хмельницького, Україна

Cтрес-індуковане посилення продукції кортизолу у студентів з різними генетичними системами крові

Основою стресових реакцій є посилення утворення адренокортикотропного гормону (АКТГ) та індукована ним гіперпродукція наднирниками стероїдних гормонів [3, 4]. Виділяють онтогенетичні та генетико-еволюційні аспекти нейроендокринної регуляції стресу [2]. Тобто, генетично відмінні особини одного виду можуть відрізнятися чутливістю до певних факторів, і в імунній відповіді очевидну роль відіграє генетичний контроль [1]. Роль окремих імуногенетичних детермінант у реалізації стрес-індукованої гіперпродукції наднирниками кортикостероїдів вивчена недостатньо. Досить актуальною вважається дана проблема з точки зору моніторингу стану здоров’я студентської молоді, що періодично зазнає психоемоційного навантаження, пов’язаного з екзаменаційною сесією [6]. Це зумовило актуальність наших досліджень і визначило мету – з’ясувати особливості стрес-індукованого посилення продукції кортизолу у студентів з різними генетичними системами крові.

Дослідження показників специфічного імунітету здійснювали у студентів другого курсу віком 18-20 років. Аналіз проводили двічі – у міжсесійний період (контрольні показники) та під час зимової екзаменаційної сесії (для оцінки впливу психоемоційного навантаження). Субпопуляційний склад Т-лімфоцитів оцінювали методом імунофенотипування, рівень основних сироваткових імуноглобулінів – методом радіальної імунодифузії за Манчіні. Фенотип системи гаптоглобінів визначали шляхом електрофорезу в крохмальному гелі. Для оцінки груп крові системи АВ0 використовували стандартні гемаглютинуючі сироватки. Для оцінки фенотипу резус-фактора використовували експрес-метод визначення Rh-групи. Рівень кортизолу визначали методом імуноферментного аналізу.

Встановили, що у студентів, які зазнали впливу психоемоційного навантаження, порівняно з міжсесійним періодом, знижувалися такі показники: відносне та абсолютне число Т-лімфоцитів з фенотипом CD3+, CD4+, відносне число Т-лімфоцитів з фенотипом CD8+, індекс імунореактивності CD4+/CD8+, відносне та абсолютне число лімфоцитів з фенотипом CD16+, рівень IgG у сироватці крові. Статистично достовірного підвищення показників не відмічено.

Провели аналіз кореляційних взаємозв’язків між зміною рівня кортизолу у обстежених та змінами досліджуваних показників імунної системи. Для більшості аналізованих показників відмічено зворотні корелятивні в’язки. Це стосується загального числа лімфоцитів та їх субпопуляції з фенотипом CD3+, індексу імунореактивності CD4+/CD8+, відносного та загального числа В-лімфоцитів з фенотипом CD72+, рівня IgG та IgM у сироватці крові. Таким чином, спостерігається певна залежність змін показників як клітинного, так і гуморального імунітету від зміни рівня кортизолу у периферичній крові.

Зміни загального рівня лімфоцитів, на фоні підвищення рівня кортизолу, є логічними, оскільки при цьому відбувається перерозподіл лейкоцитів периферичної крові на користь гранулоцитарної фракції, що є енергетично вигідним у стресовій ситуації [3]. Зміни загального числа лімфоцитів знаходять своє відображення у змінах рівня функціонально зрілих Т-лімфоцитів з фенотипом CD3+ та В-лімфоцитів з фенотипом CD72+. Це, у свою чергу, відображається на продукції імуноглобулінів. Згідно даних літератури, зниження рівня імуноглобулінів є одним з ранніх проявів підвищення рівня кортикостероїдів вище фізіологічного рівня. Це зумовлюється зміною співвідношення хелперних та супресорних Т-лімфоцитів [7]. Дійсно, у наших дослідженнях спостерігається зворотній кореляційний зв’язок між зміною рівня кортизолу та зміною індексу імунореактивності CD4+/CD8+. Відомо, що для реакції стресу зменшення числа CD4+ -лімфоцитів при практично постійному числі CD8+ -лімфоцитів є досить типовим явищем, оскільки Т-лімфоцити з фенотипом CD8+ вважаються кортизол-резистентними [5].

Оцінка ролі генетичних систем крові у продукції рівня кортизолу показала, що між групами обстежених з різними фенотипами систем АВ0, Rh та системи гаптоглобіну не існує статистично достовірної різниці за рівнем кортизолу, як за умови відсутності психоемоційного навантаження, так і при його дії. Таким чином, залежність між фенотипом оцінюваних генетичних маркерів крові та здатністю організму реалізувати адаптаційні реакції на психоемоційне навантаження на рівні продукції кортизолу не простежується.

Література:

1. Антропогенетика з основами медичної генетики / [С.В.Демидов, Ж.М.Мінченко, Т.І. Гавриленко та ін.] – Київ: Фітосоціоцентр, 2013. – 608 с.

2. Дранник Г.Н. Генетические системы крови человека и болезни / Г.Н.Дранник, Г.М.Дизик – К.: Здоровье, 1990. – 200 с.

3. Хаитов Р.М. Иммунитет и стресс / Р.М. Хаитов, В.П. Лесков // Рос. Физиол. Ж. – 2001. – Т.87, №8. – C.1060-1072.

4. Caetano D. Psichoneuroimmunoendocrinologia / D. Caetano, Sh. Coetano, M.Kramer // J. Bras. Psigniat. – 1999. – V.48, №7. – P.307-314.

5. Hassig A. Stress-indutsirovannoe suppression of cellular immune reactions. Role of neuroendocrine control of the immune system / A. Hassig, L. Wen-Xi, K. StampfliI // Medical Hypothesis –1996. – №46. – Р. 551-555.

6. Kleyn S. Influence of social factors on immune function and reproduction / S.Kleyn, R. Nelson // Rev. Reprod. – 1999. – V.4, №3. – P.168-178.

7. Thiel M. Stress, Hypoxia, and Immune Responses / M.Thiel, M. Sitkovsky, A. Chouker // Stress Challenges and Immunity in Space. – 2012. – p. 177-185.