СЛОБОДЯН К.В.

Буковинский госсударственный медицинский университет. Украина. Черновцы.

ОЦЕНКА  СОСТОЯНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК У ПОЛОВОЗРЕЛЫХ  И ПОЛОВОНЕЗРЕЛЫХ  КРЫС С СУЛЕМОВОЙ   НЕФРОПАТИЕЙ И СОЛЕВОЙ  НАГРУЗКОЙ  ПРИ БЛОКАДЕ  ПОЧЕЧНЫХ ПРОСТАГЛАДИНОВ ИНДОМЕТАЦИНОМ.

Известно, что в условиях нагрузки 3% раствором хлорида натрия при сулемовой  нефропатии развивается полиурическая  форма острой почечной недостаточности, обусловленная  максимальной мобилизацией компенсаторных  возможностей простагландина Е2, как вазодилататора приносящей артериолы почек и фактора с натрийуретическим механизмом действия, по отношению к режиму водного диуреза при котором имеет место олигурическая  форма острой почечной недостаточности. Блокада почечных простагландинов индометацином при даных условиях приводит к спазму сосудов почек и развития олигурии.В тоже время, сравнительная оценка влияния блокады почечных простагландинов индометацином на показатели функции почек у половозрелых и неполовозрелых крыс с сулемовой нефропатией при нагрузке раствором 3% хлорида натрия практически не проводилась.

В опытах на 40 белых нелинейных крысах-самцах установлено, что нагрузка 3% раствором хлорида натрия при сулемовой  нефропатии не вызывает развитие полиуричнои формы ОПН в условиях блокады почечных простагландинов индометацином, что обусловлено исключением существенных компенсаторных  возможностей простагландина Е2 как вазодилататора приносящей артериолы почек и фактора с натрийуретический механизмом действия у половозрелых крыс.

 

Одновременно у  неполовозрелых животных в ходе опыта  имеет место не такое существенное снижение диуреза и клубочковой фильтрации, что указывает на менее существенное значение простагландина Е2 в реализации протекторных свойств гипернатриевого рациона у неполовозрелых животных. Сохранение высоких значений показателей синдрома потери ионов натрия в половозрелых крыс указывает на тот факт, что в реализации данного синдрома участвуют вероятно другие факторы с натрийуретический механизмом действия, такие как α-предсердный натрийуретический  пептид, вазоинтестинальний пептид и другие. Одновременно у неполовозрелых крыс, компенсаторные  возможности развития синдрома потери ионов натрия в условиях опыта развиты недостаточно, что сопровождается уменьшением экскреции ионов натрия с мочой и развитием гипернатриемии.. Сравнительная оценка показателей функции почек у половозрелых и неполовозрелых крыс с сулемового нефропатией при нагрузке 3% раствором хлорида натрия в объеме 5% от массы тела в условиях блокады продукции почечных простагладинив индометацином обнаружила более высокие показатели диуреза, относительного диуреза, клубочковой фильтрации, относительной реабсорбции воды, концентрации ионов натрия в плазме крови, фильтрационной и реабсорбционная фракций ионов натрия, относительной реабсорбции ионов натрия, концентрационного индекса ионов натрия, экскреции креатинина у неполовозрелых крыс (табл. 1). Одновременно у неполовозрелых животных при опыта были более низкими показатели концентрации ионов натрия в моче, экскреции ионов натрия, концентрации в моче и экскреции ионов калия, концентрации креатинина в моче и в плазме крови, концентрационного индекса ионов натрия, соотношение концентраций ионов натрия к калию мочи , клиренса ионов натрия, экскреции белка стандартизированной по скорости клубочковой фильтрата, соотношение екскреций ионов натрия к креатинина мочи.

 

 

ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИИ ПОЧЕК  У ПОЛОВОЗРЕЛЫХ И ПОЛОВОНЕЗРЕЛЫХ КРЫС С  СУЛЕМОВОЙ НЕФРОПАТИЕЙ  ПРИ НАГРУЗКЕ 3 % РАССТВОРА ХЛОРИДА НАТРИЯ  В ОБЪЁМЕ 5 % ОТ МАССЫ ТЕЛА ПРИ БЛОКАДЕ ПРОСТАГЛАНДИНОВ ИНДОМЕТАЦИНОМ. СО  СБОРОМ МОЧИ НАПРОТЯЖЕНИИ 2-х ЧАСОВ (x±Sx)

Показатели

Введенне сулемы, нагрузка расствором 3% хлорида натрия,

половозрелые (n=10)

Введенне суле-мы, нагрузка- расствором 3% хлорида натрия + индометацин, половонезрелые

(n=10)

Диурез, мл/2 час  100 г

4,34±0,181

 

0,305±0,0514

p< 0,001

Относительній диурез, %

86,80±3,610

 

6,09±1,028

p< 0,001

Концентриция ионов натрия в моче, ммоль/л

208,10±13,450

 

554,7±50,37

p< 0,001

Екскрекция ионов натрия мкмоль/2 час · 100 г

904,8±74,93

 

167,25±30,940

p< 0,001

Концентрация ионов калия в  моче, ммоль/л

26,1±1,21

 

73,75±4,120

p< 0,001

Екскрекция ионов калия  мкмоль/2 час ∙ 100 г

114,8±9,11

 

21,71±2,887

p< 0,001

Концентрация креатинина в моче  ммоль/л

1,159±0,1042

 

4,64±0,152

p< 0,001

Концентрация креатинина в плазме

крови, ммоль/л

53,3±2,39

 

326,8±18,59

p< 0,001

Клубочковая  фильтрация, мкл/мин100 г

783,1±65,74

 

36,08±4,941

p< 0,001

Относительная реабсорбция води, %

94,96±0,556

 

92,83±0,562

p< 0,02

 

 Сравнительная оценка клубочково-канальцевого баланса в половозрелых и неполовозрелых крыс с сулемового нефропатией при нагрузке 3% раствором хлорида натрия в объеме 5% от массы тела в условиях блокады продукции почечных простагладинив индометацином обнаружила более существенные расстройства в половозрелых крыс с сохранением положительного корреляционной свя связи клубочковой фильтрации с абсолютной реабсорбцией ионов. Увеличенные показатели относительной реабсорбции воды у неполовозрелых крыс в отношении половозрелых животных обусловлен недостаточным уровнем зрелости натрийуретических механизмов у животных младшей возрастной группы.

Литература:

1.           1. Романів Л.В. Вікові особливості функціонального стану нирок білих щурів в умовах сулемової нефропатії / Л.В. Романів // Клінічна та експериментальна патологія.-2004.-№2.-С.443-445.

2.           2. Роговый Ю.Е. Способ определения повреждения отделов нефрона/Ю.Е Роговый, А.И.Гоженко, В.Н.Магаляс // Клінічна анатомія та оперативна хірургія.- 2002.-Т.1,№2.С.73-74.

3.           3. Cadmium-induced nephropathy in rats is mediated by expression of senescenceassociated beta-galactosidase and accumulation of mitochondrial DNA deletion / A. Takaki, S. Jimi, M. Segawa, H. Iwasaki // Ann. N. Y. Acad. Sci. – 2004. – V.101. - P332-338.

4.           Calcium signaling stimulates translation of HIF-{alpha} during hypoxia/A.S. Hui, A. L. Bauer, J. B. Striet [et al.] // FASEB. – 2006. – V. 20, N 3. – P. 466 - 475.

5.           Carballido J.A. Inflammatory pathology in urology. Standardization / J.A.Carballido, J.Alvares-Mon, C.Oliver  //Actas Urol. Esp. –2003. - V.27, N2. - P. 173-179.

 

 

6.           CCAAT/enhancer-binding protein {alpha} antagonizes transcriptional activity of hypoxia-inducible factor 1 {alpha} with direct protein-protein interaction / L.Yang, Y.Jiang, S.F.Wu [et al.] // Carcinogenesis. – 2008. – V.29, N 2. – P. 291 - 298.

7.           Changes of porcine growth hormone and pituitary nitrogen monoxide production as a response to cadmium toxicity / X.Y.Han, Q.C.Huang, B.J.Liu [et al.] // Biol. Trace Elem. Res.- 2007. -V.2. - P. 128-136.

8.           Choi J.H. Decreased number and impaired angiogenic function of endothelial progenitor cells in patients with chronic renal failure / J.H.Choi, K.L.Kim, W.Huh //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2004.- V.24,№7.- P. 1246-1252.