Джаксыбаева С.Д., Коскараева У.

Таразский государственный университет им. М.Х.Дулати, Казахстан

ЛЕЙКОЗЫ МЫШЕЙ

О лейкозах мышей сообщается много. Среди них заслуживают внимания исследования L. Gross (1951) о возможности воспроизведения лейкозов свободным от клеток материалом, подтверждающим вирусную этиологию. Эксперименты на мышах показали, что лейкозы мышей можно использовать как модель для выяснения этиологических и патогенетических аспектов при сравнительном изучении лейкозов домашних животных. Спонтанные лейкозы у мышей являются наиболее частыми неоплазмами. Заболеваемость мышей отдельных линий варьирует значительно. В эксперименте лейкозы у мышей можно вызвать канцерогенными веществами путем трансплантации лейкозных клеток и введением свободного от клеток лейкоз-ного материала (A. Graffi, Н. Bielka, 1959; F. Schmidt, 1960; L. Gross, 1961).

В настоящее время многие исследователи считают, что все спонтанные, а также большинство экспериментальных лейкозов имеют вирусную этиологию (Н. Kaplan; I. Miller; L. Gross). Спонтанные лейкозы мышей почти исключительно проявляются в лимфоидной форме. Миелоидный лейкоз наблюдают очень редко. Экспериментальные, вызываемые вирусом лейкозы мышей подразделяют на лимфоидный, миелоидный и эритробластоз.

О выделении от мышей лейкозогенных вирусов сообщали Ch. Friend (1957), J. Moloney (1960); F. Rauscher (1962), Н. П. Мазуренко (1962). Посредством множественных пассажей инкубационный период был сокращен до 14 суток, и мыши часто погибали вследствие разрыва селезенки в течение двух месяцев после инокуляции им вируссодержащего материала. Почти все исследованные вирусы лейкоза мышей имеют общую морфологическую структуру — центрально расположенное электронноплотное ядро, которое окружено двумя мембранами, т, е. характерное для вируса типа С строение (A. Dalton и др., 1961). Величина вирусных частиц колеблется от 90 до 120 нм. Некоторые штаммы вируса лейкоза мышей патогенны и для крыс (S. Schwartz и др., 1956; М. Liebermann, Н. Kaplan, 1959).

Симптоматика. Лимфоидный лейкоз. Эта форма болезни характеризуется появлением опухолей в лимфоидных органах. В случаях тяжелого заболевания отмечают сильное увеличение тимуса и поверхностных лимфатических узлов, особенно межчелюстных, паховых, шейных и отдельных подкожных. Пальпацией устанавливают увеличение селезенки. В крови, как правило, обнаруживают количественные и качественные изменения клеток.

У больных лейкозом мышей отмечают сильное увеличение числа лейкоцитов — до 48,5 тыс/мм³ крови по данным J. Furth, Strumia или 920 тыс/мм³ крови по данным A. Kirschbaum, L. Strong, а количество лимфоцитов составляет 60—90% с одновременным появлением лимфобластов, Отмечают нарушение эритропоэза, что проявляется общей анемией и появлением в крови полихромных эритроцитов и нормобластов (A. Kirschbaum, L. Strong,). Наблюдается и алейкемический вариант болезни.

Миелоидный лейкоз. При осмотре и пальпации животного эту форму болезни нельзя отличить от лимфоидного лейкоза. В крови в большинстве случаев обнаруживают значительное увеличение числа клеток гранулоцитарного ряда. Количество миелоидных клеток превышает нормальные показатели в 7—8 раз. Как правило, отмечают клетки нейтрофильного ряда, преимущественно незрелые, преобладают юные формы и миелобласты. Количество лимфоцитов в крови не превшает 12—18%.

Эритроидный лейкоз. При лейкозе Фрейнда изменения показателей крови отмечают через 7—14 дней после инокуляции вируса {Ch. Friend,). Нарушение эритропоэза характеризуется поли-хроматофилией, анизоцитозом, появлением телец Жолли, ядросодер-жащих эритроцитов в различных стадиях их созревания. Количество эритроцитов к 20-му дню после заражения снижается. В 1 мм³ крови обнаруживают до 300 тыс. ядросодержащих клеток (Ch. Friend, 1975). Селезенка к 7—10-му дню достигает таких размеров, что ее можно определить путем пальпации; лимфатические узлы увеличиваются незначительно. У животных, которые живут более трех месяцев после заражения, заметно увеличивается печень. При эритробластозе мыши погибают на 30—80-й день после заражения вследствие разрыва селезенки.

Патологоанатомические изменения. Патогистологически у мышей различают лимфоидный, миелоидный, ретикулярноклеточный (гемоцитобластоз), эритроидный лейкоз и очень редко отмечают плазмо-клеточный, тучноклеточный, моноцитарный лейкоз (Т. Dunn; J. Kuhl). Иногда ввиду отсутствия четких отличительных признаков гемоцитобластоз рассматривают как незрелоклеточный лимфоидный лейкоз.

Лимфоидный лейкоз. На вскрытии отмечают увеличения тимуса, отдельных или многочисленных лимфатических узлов, селезенки, выраженные в разной степени. У молодых мышей чаще обнаруживают лишь изменения в тимусе, у взрослых животных иногда отмечают опухолевые разросты в мезентериальных лимфатических узлах.

Измененные лимфатические узлы достигают размеров крупной горошины, серо-белого цвета, в случаях кровоизлияния и некроза паренхимы они имеют рыхлую консистенцию. Изменения лейкозного характера закономерно обнаруживают в подмышечных, подчелюстных и шейных лимфатических узлах. Разрастание лимфоидных клеток начинается в межфолликулярной ткани и из синусов. Свойственное лимфатическим узлам гистостроение резко нарушено, и лимфоид-ные клетки иногда инфильтрируют капсулу.

Селезенка при лимфоидном лейкозе может быть увеличена в объеме до 20 раз. Она мягкой или рыхлой консистенции, серо-красного цвета. Лимфоидные клетки разрастаются из красной пульпы или лимфоидных фолликулов, и в случаях тяжелого поражения нормальное строение органа резко нарушается. Печень вовлекается в процесс редко; в этих случаях она увеличена в объеме, серо-коричневого цвета, рыхлой консистенции. Клетки разрастаются из зоны междольчатых триад, иногда обнаруживают клеточные инфильтраты в синусоидах. В почках иногда обнаруживают разросты в корковом веществе. Пролиферация лимфоидных клеток начинается в периваскулярной соединительной ткани. В кишечнике отмечают лимфоидные пролифераты, исходящие из пейеровых фолликулов. Размножающиеся клетки при лимфоидном лейкозе могут быть различной степени зрелости.

Лимфоидный лейкоз следует дифференцировать от лейкемоидных лимфоцитарных инфильтратов и реактивных ретикулезов. При лимфоидной гиперплазии нормальная структура органа не нарушается. Лейкозные разрастания в органах отличаются от реактивных периваскулярных инфильтратов тем, что они инфильтративного, деструктивного характера и форма клеток их своеобразна.

Гемоцитобластоз. Макроскопически эта форма лейкоза очень сходна с лимфоидной. При гистологическом исследовании отмечают разросты из незрелых клеток с крупными светлыми ядрами, многочисленными ядрышками и широкой вакуолизированной цитоплазмой (Т. Dunn).

Миелоидный лейкоз. Патологоанатомические изменения имеют сходство с лимфоидным лейкозом. Однако при этой форме болезни тимус очень редко вовлекается в процесс, тогда как в печени очень часто обнаруживают обширные клеточные инфильтраты, исходящие из междольчатых триад и межбалочных синусоидов (R. Kortweg). При спонтанных лейкозах очень редко обнаруживают хлорому, которая характеризуется зеленоватой окраской лейкозной ткани (F. Hill). Гистологически в костном мозге, селезенке отмечают разрастание клеток миелоидного ряда. В мозговом и корковом веществе лимфатических узлов отмечают размножение миелоидных клеток, обусловливающих атрофию лимфоидной ткани.

Ретикулоклеточный и эритробластный лейкоз. Эти формы болезни обнаруживают часто при лейкозе Фрейнда и Раушера (Ch. Friend). Чаще всего изменения отмечают в селезенке, которая сильно увеличивается в размере. Печень нередко бывает резко увеличена. Под серозными оболочками наблюдают кровоизлияния. Увеличение лимфатических узлов происходит лишь при прогрессировании болезни с явлением генерализации.

В измененных органах- отмечают разрастание ретикулярных клеток и эритробластов, которые в селезенке локализуются в красной пульпе, в печени в синусоидах и по периферии печеночных долек, в костном мозге и лимфатических узлах — в виде очажков вокруг сосудов.

Литература:

1. Gross L. The “vertical” transmission of mouse mammary carcinoma and chicken leukemia. Cancer, 1971.

2. Schmidt F. W. Untersichung uber die Epidemiologie und Atiologie der Enzootischen Rinderleukose. Gottingen, 1979.

3. Черняк В.З. Материалы по лейкозам млекопитающих. Л.,1972.

4. Салямон Л.С. Рак и дисфункция клетки. Л., 1974 г.