Медицина/4. Терапия

Аспирант Бекенова Д.З., д.м.н. Демидов А.А., д.м.н. Сагитова Г.Р.

ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России

Клинико-прогностическое значение интерлейкина-6 в динамике острого коронарного синдрома

Острый коронарный синдром (ОКС) – это спектр клинических вариантов обострения ИБС: нестабильной стенокардии (НС) и острого инфаркта миокарда (ОИМ) без формирования и с формированием патологического зубца Q на ЭКГ, отличительной характеристикой которых является внезапно развивающаяся угроза внезапной смерти или крупноочагового инфаркта миокарда [6].

При инфаркте миокарда (ИМ) с развитием ишемии в кровотоке появляются биомаркеры некроза, которые отсутствуют при нестабильной стенокардии (НС)[1].

Провоспалительные цитокины могут стимулировать инициацию и прогрессирование атеросклеротических повреждений, усугубляя эндотелиальную дисфункцию, модулируя экспрессию различных семейств адгезивных молекул на эндотелиоцитах, усиливая рекрутирование макрофагов в очаг воспаления [2]. Не вызывает сомнения участие цитокинов в регуляции сосудистого тонуса, гемостаза, метаболизма липидов [3]. В группу провоспалительных цитокинов включают: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ИФН-а, ИФН-у, МИФ (миграцию ингибирующий фактор).

Интерлейкин-6 (ИЛ-6) является мультифункциональным цитокином, который продуцирует как лимфоидные, так и нелимфоидные клетки. ИЛ-6 регулирует иммунный ответ, острофазный воспалительный ответ и гемопоэз. Одной из основных функций является регуляция процессов созревания антителопродуцирующих клеток из В-лимфоцитов и самой продукции иммуноглобулинов. Это имеет важное значение в прогрессировании аутоиммунной воспалительной реакции. Не менее важный вклад вносит ИЛ-6 в регуляцию синтеза острофазовых белков при воспалении [7].

Нами было обследовано 60 пациентов мужского пола с острым коронарным синдром, поступивших на лечение в отделение неотложной кардиологии и в палату интенсивной терапии городской клинической больницы №3 им. Кирова г. Астрахани. Средний возраст пациентов составил 60,520,5 лет.

Пациенты разделены на три группы: I группа – 12 больных с нестабильной стенокардией (20%), II группа – 23 пациента с не-Q образующим острым инфарктом миокарда (38,3%), III группа – 25 больных с Q-образующим острым инфарктом миокарда (41,7%). Контрольную группу составили 10 пациентов со стабильной стенокардией (средний возраст 53,210,5 года).

Исследовали уровень ИЛ-6 в 3-х временных точках: при поступлении, на 5 и 14 день комплексной антиангинозной терапии.

Как видно из таб.1, у больных с ОИМ с первых суток заболевания наблюдается рост уровня ИЛ-6, с максимальным уровнем ИЛ-6 на 5 сутки.

Повышение уровней провоспалительных цитокинов в плазме крови обычно рассматривается как фактор, утяжеляющий течение заболевания. [4]

Таблица 1 Динамика провоспалительного ИЛ-6 у больных с острым коронарным синдромом (M)

	контроль	1 сутки	5 сутки	14 сутки
НС		*	*	*
не-Q ИМ	-
Q-образующий ИМ	-

*- достоверность по сравнению с группой контроля (р<0,05)

Динамика провоспалительных цитокинов соответствует данным развития воспалительного ответа при других инициирующих факторах и подтверждает тесную взаимосвязь компонентов воспалительной реакции[5].

У больных ИМ, у которых на электрокардиограмме был диагностирован патологический зубец Q, содержание ИЛ-6 в 8 раз превышало данные контроля (р<0,05), в 1,8 раз – данные у пациентов с нестабильной стенокардией, что вероятнее, обуславливается размерами зоны поражения.

В результате нашего исследования в сыворотке крови больных острым коронарным синдромом выявлено повышенное содержание ИЛ-6 по сравнению с контролем. Эти изменения были пропорциональны степени поражения миокарда и наиболее выражены у больных Q-образующим ИМ.

Результаты нашей работы дополняют имеющиеся сведения о том, что дестабилизация течения ИБС сопровождается повышением активности иммунокомпетентных клеток и заметным приростом содержания в сыворотке крови провоспалительных цитокинов [7].

Литература:

1. Закирова, А.Н, Оганов Р.Г., Закирова Н.Е. Функциональное состояние миокарда при остром коронарном синдроме.// Российский кардиологический журнал – 2001 -№1 – с.24-28.

2. Нагорнев В.А., Кетлинский С.А. Клеточно-молекулярные механизмы становления и развития атерогенеза //Бюл. Экспериментальной биологии – 1999 - №10 – с.364-371.

3. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н. и др. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов.// Кардиология – 1999 - №3 – с.66-73.

4. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Клиническая медицина – 2004 -№5 – с.4-7

5. Потапнев М.П. Значение иммунорегулирующих цитокинов в формировании реакции воспаления.// Здравоохранение – 1996 -№11 – 50-54.

6. Шалаев С.В. Догоспитальная диагностика и лечение острых коронарных синдромов.// Соnsilium medicum – 2002 - №3 – с.144-148.

7. Erdogan O., Ongen Z. The role of CRP and IL-6 in unstable angina. // Circulation – 1997 – Vol.6 – P.20099-2101.