Медицина/4. Терапия
Аспирант Бекенова Д.З., д.м.н. Демидов А.А., д.м.н. Сагитова
Г.Р.
ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия»
Минздрава России
Изучение уровня цинка в сыворотке крови у больных
острым коронарным синдромом
Сегодня растет научный и практический интерес к роли биометаллов в
развитии сердечно-сосудистой патологии. Доказано, что такие биометаллы, как
медь, цинк, марганец и селен, являясь неотъемлемыми частями самых различных
ферментативных систем (Авцин А.П., 1991) могут оказывать существенное влияние
на течение инфаркта миокарда, при этом основной точкой приложения их действия
считается их активное влияние на функционирование про- и антиоссидантных систем
(Яковлев А.В., 2002; Маянская Н.Н., 2002).
Биометаллы входят в состав ферментов или
коферментов, контролирующих широкий круг реакций энергетического и
пластического обеспечения, выступая в роли структурного компонента или
координатора специфических функций клеток большинства тканей организма.
В организме человека цинк входит в состав сложных органических
соединений, обладающих высокой биологической активностью по влиянию на рост,
развитие и размножение, на обмен белков и углеводов и др. процессы, которые
связаны с действием, как цинксодержащих ферментов, так и ферментов,
активируемых цинк. К настоящему времени обнаружено присутствие цинка в 200
ферментах, во всех 20 изученных нуклеотидилтрансферазах, а его открытие в
обратных транкриптазах впервые позволило установить тесную взаимосвязь с процессами
канцерогенеза. [1,5].
Цинк блокирует апоптоз клеток различного происхождения и его эффект
связан преимущественно с блокадой активности 
эндонуклеазы. [3]
Содержание цинка в некоторых органах больных атеросклерозом, особенно в
ткани аорты, ниже чем в соответствующих органах здоровых людей, вероятно, в
результате его усиленной элиминации, что подтверждается выявленным
отрицательным балансом цинка у больных. Цифры отрицательного баланса
увеличивались с тяжестью заболевания. Это связано с нарушением депонирования
цинка в печени. Известно, что при атеросклерозе имеется жировая дистрофия
печени, и функциональная способность ее фиксировать цинк снижается [1, 4].
Нами были обследованы 98 пациентов мужского пола с острым коронарным
синдром, поступивших на лечение в отделение неотложной кардиологии и в палату
интенсивной терапии городской клинической больницы №3 им. Кирова г. Астрахани.
Средний возраст пациентов составил 62,2
12,72
лет.
Пациенты разделены на три группы: I группа – 23 больных с нестабильной
стенокардией (23,5%, средний возраст 66,4
),
II
группа – 37 пациентов с не-Q
образующим острым инфарктом миокарда (37,7%, средний возраст 62,3
12,5), III группа – 38 больных с Q-образующим острым инфарктом миокарда
(38,8%, средний возраст 59,6
11,72). Контрольную группу составили 20 пациентов со
стабильной стенокардией (средний возраст 59,75
10,5
года).
Исследовали уровень биометаллов: при поступлении, на 5 и 14 день
комплексной антиангинозной терапии.
Концентрация цинка в контрольной группе составила 1,1
0,18мг/мл.
У пациентов с острым коронарным синдромом мы обнаружили снижение уровня цинка
(таб.1): при нестабильной стенокардии в 1,3 раза (р
), при не-Q
образующем ИМ в 1,4 раза (р
),
при Q-образующем
ИМ – в 1,5 раз (р
).
Сравнивая концентрацию сывороточного цинка (таб.1) у пациентов с ОКС в
1-сутки, в группе больных с Q-образующим
ИМ по сравнению с группой пациентов с НС, следует отметить, более выраженное
достоверное ее снижение на 9,76% , и по сравнению с группой пациентов не Q-образующим ИМ – на 8,64%.
Таблица №1.Концентрация цинка (мг/л) в сыворотке
крови больных ОКС в динамики (M
m).
|
День
госпитализации |
Группа Контроля(n=20) |
Нестабильная
стенокардия(n=23) |
Не-Q
образующий ИМ(n=37) |
Q-образующий ИМ (n=38) |
|
1
сутки |
|
|
|
|
|
5
сутки |
- |
|
|
|
|
14
сутки |
- |
|
|
|
*
статистически значимые различия по сравнению c контрольной группой (р
)
°
статистически значимые различия по сравнению с 1 сутками
При анализе данных на 5 и 14 сутки по сравнению с первым днем,
концентрация цинка к 14 суткам наблюдения статистически достоверно повысилась
при нестабильной стенокардии на 16,33%, при не Q-образующем ИМ недостоверно – на 6,9%,
при Q-образующем
достоверно – на 10,84%.
Уменьшение сывороточного цинка может быть следствием повышенной
потребности в нем для синтеза металлотионеинов, обладающих способностью снижать
перекисное окисление липидов. Одновременно цинк, находясь в антагонистическом
взаимодействии с кальцием, частично нивелирует патологические изменения в
кардиомиоцитах, возникающие при избытке последнего в саркоплазме [2], что,
возможно, приводит к снижению его концентрации в плазме. Повышение
сывороточного цинка к 14 дню развития ОКС может отражать интенсивный синтез ДНК
и РНК в регенерирующей ткани миокарда.
Анализ полученных данных показал, что концентрация в сыворотке крови
цинка во всех группах больных с ОКС в день поступления оказались статически
достоверно ниже, чем в контрольной группе. Эти изменения были пропорциональны
степени поражения миокарда и наиболее выражены у больных Q-образующим ИМ. Концентрация цинка к 14
дню лечения увеличилась у всех пациентов, не достигнув показателей контрольной
группы.
Литература:
1. Авцин А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А.,
Строчкова Л.С. Микроэлементозы человека: этиология, классификация,
органопатология. АМН СССР. М.: Медицина – 1991 – с.496.
2. Бжозовски Р., Таталай
М., Марциновска-Суховерска Э., Интеревич А. Клиническое значение нарушений в
обмена цинка // Новости фармации и медицины – 1995 - №3 – с.72-76.
3. Кудрин А.В.,
Скальный А.В., Жаворонков А.А. и др. Иммунофармакология микроэлементов. Москва:
издательство КМК – 2000 – с.537.
4. Ноздрюхина Л.Р.,
Нейко Е.М., Ванджура И.П. Микроэлементы и атеросклероз. М.: Наука – 1985 –
с.222.
5. Сусликов В.Л. Геохимическая экология
болезней: в 4 т., т.2: Атомовиты. М.: Гелиос АРВ – 2000 – с.672