Медицина/12. Инфекционные болезни

К.м.н. Руженцова Т.А.

ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, Россия

Изменения миокарда при ротавирусной инфекции в педиатрической практике

К настоящему времени общепризнано, что наиболее частой причиной некоронарогенной патологии миокарда становятся вирусные инфекции [1, 2]. Нарушения важно своевременно диагностировать, поскольку при отсутствии ограничения двигательной активности и адекватной терапии возможно неблагоприятное течение осложнений с формированием хронических изменений, а иногда и жизнеугрожающих состояний [3, 4, 5]. Выраженность и характер дисфункции зависит как от характеристик возбудителя, так и от особенностей ответной реакции организма пациента. На сегодняшний день нет опубликованных работ, посвященных комплексной оценке состояния миокарда у детей при ротавирусной инфекции.

Цель исследования. Оценить распространенность и характер изменений миокарда у детей при ротавирусной инфекции.

Пациенты и методы. В исследование были включены все пациенты, госпитализированные в детскую инфекционную больницу № 5 г. Москвы с января 2009 г. по июнь 2011 г. с острой кишечной инфекцией ротавирусной этиологии. Исключение составили случаи несогласия родителей или законных представителей, кратковременные периоды отсутствия технических возможностей для проведения комплексного лабораторно-инструментального обследования, а также дети с ранее выявленными заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Всего было обследовано 690 пациентов в возрасте от 1 месяца до 15 лет. Из них в основную группу вошли 211 детей, у которых впервые в жизни были выявлены клинические симптомы патологии миокарда: систолический шум (158 больных – 76%), приглушенность или глухость тонов сердца (28 больных – 13%), одновременно шум и приглушенность тонов (13 больных – 6%), аритмия (5 больных – 2%), артериальная гипотензия (7 больных - 3%). В группу сравнения вошло 479 детей, у которых не было обнаружено клинических симптомов сердечно-сосудистой патологии. Этиологию основного заболевания определяли с помощью методов полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа. Сравниваемые группы больных были идентичны по возрасту, срокам госпитализации, сопутствующей патологии. Большинство детей были в возрасте от 1 месяца до 3 лет. Наиболее часто диагностировали средне-тяжелую форму основного заболевания.

Для уточнения диагноза всем проводили электрокардиографическое исследование (ЭКГ) в 12-ти стандартных отведениях, эхокардиографию (ЭХО-КГ), определяли активность кардиоспецифичных ферментов (КСФ): аспарагиновой трансаминазы (АСТ), МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК), α-гидроксибутиратдегидрогеназы (α-ГБДГ). ЭХО-КГ выполняли в одномерном (М-), двумерном (В-) и допплеровских (импульсно-волновом, цветного картирования) режимах. С помощью ЭХО-КГ оценивали состояние клапанов, миокарда и перикарда, уточняли структурные особенности, определяли конечно-систолические и конечно-диастолические размеры и объёмы левого желудочка, конечно-диастолический размер правого желудочка, фракцию выброса левого желудочка, размеры предсердий; вычисляли массу миокарда левого желудочка. В импульсно-волновом режиме оценивали диастолическую функцию желудочков. Полученные значения сопоставляли с нормативными показателями для соответствующей площади поверхности тела. При выявлении врожденного порока сердца ребенка исключали из исследования. Все обследования проводили в первые 4 дня с момента выявления клинических симптомов патологии сердца. Статистическую обработку проводили на персональном компьютере с использованием программы Statistica, версия 6.1. Вычисляли средние значения (М), ошибку среднего арифметического (m), критерий значимости «р» с помощью теста Вилкоксона. Достоверными считали различия при р < 0,05.

Результаты и обсуждение. По результатам ЭКГ в группе детей с клиническими симптомами патологии миокарда изменения были выявлены в 89% (188 больных). Достоверно чаще регистрировали нарушения реполяризации в виде депрессии или элевации сегмента ST, деформации зубца Т (53%), реже – снижение вольтажа комплекса QRS (12%). У многих пациентов (39%) эти изменения сочетались с другими: миграцией водителя ритма, нарушениями внутрижелудочковой проводимости, признаками гипертрофии одной или более камер. ЭКГ сохранялись в пределах нормы лишь у 11% пациентов. Среди детей группы сравнения в большинстве случаев отклонений не было зарегистрировано (56%). Нарушения реполяризации отмечали у 12% больных. У 32% регистрировали нарушения внутрижелудочковой проводимости, гипертрофию желудочков, миграцию водителя ритма.

Повышение уровней активности КСФ было отмечено достоверно чаще (у 79% пациентов) в основной группе. Одновременное повышение МВ-КФК, АСТ и α-ГБДГ наблюдали у 51%. Среди детей без клинических симптомов патологии миокарда у 28% были повышены один (22%) или два (6%) из исследуемых КСФ. У 72% больных все ферменты оставались в пределах нормы.

При оценке параметров ЭХО-КГ в основной группе детей наиболее часто отмечали нарушение диастолической функции одного или обоих желудочков (у 73%), реже снижение фракции выброса левого желудочка (19%), что достоверно отличалось от изменений в группе сравнения. Часто изменения сочетались с признаками гипертрофии (42%) или дилатации камер (17%). В группе сравнения диастолическую дисфункцию регистрировали у 13% пациентов, гипертрофию – у 6%. Фракция выброса и размеры полостей сердца у всех пациентов в группе сравнения оставались в пределах нормы.

При сопоставлении всех изменений, клинические симптомы патологии миокарда у 154 детей (22% от общего количества обследованных больных ротавирусной инфекцией) сопровождались нарушениями де- и реполяризации на ЭКГ, повышением уровней КСФ, нарушением диастолической, а иногда и систолической, функции желудочков. Согласно рекомендациям ВОЗ, обнаруженные изменения у этих детей следует относить к воспалительной кардиомиопатии, не исключающей развитие миокардита [1, 2, 5].

Выводы. Среди всех детей, госпитализированных с диагнозом ротавирусная инфекция, у 22% были выявлены изменения миокарда. Впервые выявленный систолический шум и/или приглушенность (глухость) тонов сердца у этих больных сопровождается нарушениями де- и реполяризации на ЭКГ, повышением уровней КСФ, нарушением диастолической и/или систолической функции по результатам ЭХО-КГ. Изменения соответствуют воспалительной кардиомиопатии, не исключающей развитие миокардита.

Литература:

1. Dennert R, Crijns HL, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur. Heart J. 2008;29:2073–2082.

2. Wynne J, Baughman K L. Myocarditis. In: Braunwald E, Zipes D P, Libby P editors. Heart Disease: A Textbook of cardiovascular Medicine. Philadelphia; 2005. p. 1697–1718.

3. Руженцова ТА, Горелов АВ. Значение острых респираторных вирусных инфекций в развитии хронической патологии миокарда. Эпидемиология и инфекционные болезни 2012;3:42–46.

4. Calabrese F, Rigo E, Milanesi O, et al. Molecular diagnosis of myocarditis and dilated cardiomyopathy in children: clinicopathologic features and prognostic implications. Diagn. Mol. Pathol. 2002;11:212–221.

5. Feldman AM, McNamara D. Myocarditis. N. Engl. J. Med. 2000;343:1388–1398.