Медицина
УДК 615.224:
616.8-008-085
Бєлоусова І.П., Афоніна Т.В., Стеріоні
І.В., Гуков О.Г.
Ефективність застосування івабрадину в
комплексній терапії нейро-циркуляторної дистонії
Вступ. На сьогоднішній день вегетативні розлади є вельми актуальною проблемою
сучасної медицини, що пов’язано з їх надзвичайною розповсюдженістю. За даними
численних епідеміологічних досліджень, нейро-циркуляторна дистонія (НЦД)
зустрічається в 25-80% спостережень [1-3]. Особливу актуальність цієї проблеми
надає той факт, що на дану патологію страждають переважно особи молодого
працездатного віку. Слід зазначити, що клінічні прояви НЦД дуже різноманітні, у
зв’язку з чим пацієнти звертаються до широкого кола спеціалістів - кардіологів,
невропатологів, психіатрів, причому суб’єктивний характер більшості симптомів
призводить до частих (більш ніж 80%) діагностичних помилок. Але, як відомо,
передусім порушується регуляція тонусу серцево-судинної системи (ССС), саме
тому в класифікації НЦД виділяють кардіальний, гіпертензивний та гіпотензивний
типи, що обумовлює скарги пацієнтів на біль у ділянці серця, серцебиття,
задишку тощо [3]. Хоча НЦД характеризується доброякісним плином, відсутність
своєчасної діагностики та адекватного лікування обумовлює той факт, що ці хворі
складають групу риска щодо розвитку органічних уражень ССС, таких, як
гіпертонічна хвороба або ішемічна хвороба серця. Незважаючи на значну
розповсюдженість НДЦ, конструктивних клінічних рекомендації та єдиної стратегії
щодо напрямків лікування досі немає. Традиційна терапія містить
немедикаментозні (психотерапія, фізіотерапевтичні процедури тощо) та
медикаментозні складові. Медикаментозна терапія спрямована перш за все на
пригнічення активності симпатоадреналової нервової системи, з метою чого призначають
препарати з групи b-адреноблокаторів, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), блокатори
кальцієвих каналів (БКК), транквілізатори, седативні засоби та антидепресанти [1-4].
Застосування b-адреноблокаторів, БКК та інгібіторів АПФ чинить досить високий фармакотерапевтичний
ефект, але на тлі їх прийому може спостерігатись артеріальна гіпотензія,
рефлекторна тахікардія, може знизитись скоротливість міокарду, що обмежує
застосування цих препаратів при НЦД, особливо по гіпотонічному типу [4]. З метою оптимізації лікування цих хворих можна
запропонувати селективний та специфічний інгібітор If каналів івабрадин, який ефективно знижує частоту серцевих скорочень (ЧСС)
та поліпшує скоротливість міокарду, не впливаючи при цьому на артеріальний тиск
[5].
Мета та завдання
дослідження. Метою роботи було оцінити ефективність застосування
івабрадину в складі комплексній терапії НДЦ по гіпотонічному типу.
Матеріали та методи. В дослідження було включено 82 пацієнти кардіологічних
відділень № 1 та 2 Луганського обласного кардіологічного диспансеру з НДЦ по гіпотонічному типу: з них 49
чоловіків та 33 жінки віком від 22 до 35 років (середній вік склав 28±2,5). Діагноз
НДЦ було встановлено за опитувальниками Вейна, розрахуванням індекса Кердо,
проводились тонометрія (визначали рівень систолічного та діастолічного
артеріального тиску (САТ та ДАТ), ЧСС, проводили реєстрацію електрокардіограми
(ЕКГ), ехокардіографію (ехо-КГ), оцінювали толерантність до фізичного
навантаження за даними тесту з 6-ти хвилинною ходою.
Пацієнтів було розподілено на 2
групи: 1-ша група включала 41 хворого, яким було призначено традиційну
комплексну терапію НЦД (лікувальна фізкультура, фізпроцедури, седативні засоби
та транквілізатори). Пацієнтам 2-ої групи (41особа) в складі комплексної терапії призначили івабрадин
(2,5-5 мг 2 рази на добу). В обох групах хворих можна було зіставити за
віком, статтю, характером НЦД.
З метою оцінки ефективності запропонованої фармакотерапії
у пацієнтів оцінювали клінічний стан (наявність епізодів загрудинного болю, задишки,
серцебиття), толерантність до фізичного навантаження за даними тесту з 6-ти
хвилинною ходою, визначали рівень САТ та ДАТ, ЧСС (цільовий рівень – 62-64
уд./хв), проводили реєстрацію ЕКГ, ехо-КГ. При ехоКГ визначали
кінцево-систолічний (КСО) та кінцево-діастолічний (КДО) об’єми, фракцію викиду
лівого шлуночка (ФВ ЛШ).
Стан пацієнтів оцінювали перед початком лікування та на 14
добу дослідження (перед випискою). Клінічні показники (ЧСС та АТ) оцінювали
щоденно двічі на добу на протязі стаціонарного лікування.
Отримані результати обробляли
статистично на комп'ютері з використанням стандартного пакету програм
«Mathematica V. 5.0», а також з використанням критерію Ст’юдента.
Результати дослідження, їх обговорення. За отриманими результатами досліджень, на 14 добу
фармакотерапії у пацієнтів 1-ої групи спостерігалось зниження частоти клінічних
проявів НЦД, в першу чергу, з боку центральної нервової системи (див. табл.1). В більшості хворих
нормалізувався сон, знизилась дратівливість та тривога. Однак при цьому
відмічалась дуже повільна позитивна динаміка кардиальних симптомів: наприкінці
перебування у стаціонарі практично 50% пацієнтів ще відчували напади
серцебиття, у деяких осіб виникала задишка та біль у ділянці серця, особливо при
виконанні тесту з 6-ти хвилинною ходою. Причому толерантність до фізичного навантаження серед пацієнтів 1-ої
групи практично не змінилась. Як свідчать отримані дані, ЧСС у більшості хворих
вірогідно знизилась, але у жодної особи не вдалось досягнути цільового рівня
наприкінці стаціонарного етапу лікування (див. табл.2). Оцінка динаміки
показників САТ, ДАТ, ЕКГ та ехо-КГ дозволила дійти висновку, що параметри, які
визначалися, також не зазнали суттєвих змін.
Результати досліджень
ефективності івабрадину в складі комплексній терапії НЦД дозволили встановити,
що застосування препарату володіє досить високою фармакотерапевтичною активністю.
Таблиця 1. Динаміка
суб’єктивних симптомів захворювання у пацієнтів з НЦД по гіпотонічному типу на
тлі проведеного лікування (у %)
|
Показник |
До початку лікування |
14 діб |
|
|
1 група |
|
|
Біль за грудиною/в ділянці серця |
31 |
11 |
|
Відчуття важкості в ділянці серця |
60 |
21 |
|
Поз динаміка кардіалгії при фіз.навантаженні |
73 |
41 |
|
Задишка |
77 |
24 |
|
Серцебиття |
89 |
41 |
|
Головний біль |
93 |
11 |
|
Запаморочення |
61 |
21 |
|
Втомлюваність |
93 |
67 |
|
Шум у вухах |
33 |
3 |
|
Дратівливість |
75 |
1 |
|
Тривога |
68 |
2 |
|
Порушення сну |
91 |
0 |
|
|
2 група |
|
|
Біль за грудиною/в ділянці серця |
33 |
1 |
|
Відчуття важкості в ділянці серця |
58 |
1 |
|
Поз динаміка кардіалгії при фіз..навантаженні |
72 |
2 |
|
Задишка |
81 |
7 |
|
Серцебиття |
91 |
11 |
|
Головний біль |
90 |
9 |
|
Запаморочення |
65 |
13 |
|
Втомлюваність |
94 |
11 |
|
Шум у вухах |
37 |
1 |
|
Дратівливість |
78 |
1 |
|
Тривога |
71 |
1 |
|
Порушення сну |
94 |
0 |
Перш за все це реалізувалось
суттєвим покращенням клінічного стану хворих з НЦД. Так, наприкінці перебування
пацієнтів у стаціонарі (14 доба) практично у всіх осіб 2-ої групи зникли
епізоди задишки, загрудинного болю та серцебиття (див. табл.1). При цьому цільовий рівень ЧСС було досягнуто
у 85% пацієнтів (див. табл.2). Крім того, у хворих в середньому на 40% збільшилася
толерантність до фізичного навантаження, що реалізувалось зникненням
втомлюваності та запаморочення.
Таблиця 2. Динаміка показників
ЧСС, АТ та ехо-КГ у пацієнтів з НЦД по гіпотонічному типу на тлі проведеного
лікування (n=82)
|
Показник |
До початку лікування |
14 діб |
|
|
1 група |
|
|
ЧСС, уд/хв |
105,23±4,13 |
79,31±2,21* |
|
САТ, мм рт.ст. |
110,32±5,10 |
109,21±4,25 |
|
ДАТ, мм рт.ст. |
71,21 ± 1,1 |
70,41 ± 2,30 |
|
КДО ЛШ, мл |
85,21±3,74 |
87,81±4,71* |
|
КСО ЛШ, мл |
46,11±3,13 |
44,37±2,54* |
|
ФВ ЛШ, % |
53,0 ± 1,11 |
53,5 ± 1,01 |
|
|
2 група |
|
|
ЧСС, уд/хв |
104,43±5,13 |
64,30±2,31*/** |
|
САТ, мм рт.ст. |
110,12±4,10 |
115,71±4,25 |
|
ДАТ, мм рт.ст. |
70,11 ± 1,70 |
75,41 ± 2,35 |
|
КДО ЛШ, мл |
87,21±2,74 |
76,81±2,11* |
|
КСО ЛШ, мл |
44,11±8,13 |
38,37±1,04* |
|
ФВ ЛШ, % |
52,05 ± 1,11 |
57,5 ± 1,40 |
Примітка:
* - показники вірогідні у порівнянні з такими на початку лікування (Р<0,05);
* *- показники вірогідні у порівнянні з такими у 1-ій групі (Р<0,05).
Причому слід відмітити, що кардиальні
симптоми у пацієнтів 2-ої групи не виникали навіть при фізичному навантаженні. Аналіз
динаміки параметрів ехоКГ дозволив стверджувати, що на тлі використання
івабрадину наприкінці стаціонарного етапу спостережень у пацієнтів відбулося
поліпшення скорочувальної функції міокарда, що відобразилося у підвищенні ФВ
(див. табл.2).
Слід також підкреслити, що на тлі
використання івабрадину рівень АТ у пацієнтів залишався стабільним, про що
свідчить динаміка показників САТ та ДАТ (див. табл.2).
Необхідно зазначити, що у всіх пацієнтів
відмічалась добра переносимість івабрадину й не було зареєстровано жодного
небажаного ефекту препарату.
Підсумок.
Таким чином, клініко-інструментальна оцінка результатів застосування
івабрадину в складі комплексній терапії НЦД по гіпотонічному типу показали
виражену фармакотерапевтичну ефективність даного препарату, яка реалізувалась
суттєвим поліпшенням клінічного перебігу захворювання у більшості пацієнтів, а
саме вираженості кардіальних симптомів, зростанням скорочувальної функції
міокарда, збільшенням толерантності до фізичного навантаження. Крім того, призначення
препарату дозволило досягнути цільового рівня ЧСС на тлі стабільних показників
АТ.
Список літератури
1. Сивякова
О.Н. Диагностика и лечение нейроциркуляторной дистонии / О.Н.Сивякова,
Е.Ф.Конюк // Российский кардиологический журнал. – 2006. - №
1(57). – С. 44-47.
2. Сидоренко Г.И.Нейроциркуляторная дистония /
Г.И.Сидоренко //
Кардиология. – 2003. - № 10. – С. 93-98.
3. Щекина Е.Г.
Вегето-сосудистая дистония: современный взгляд на лечение и профилактику / Е.Г.Щекина // Провизор. – 2009. - № 16. – С. 29-32.
4. Зинченко Е.К. Особенности вегетативного реагирования больных артериальной
гипотонией различной этиологии / Е.К.Зинченко // Клінічна та експериментальна
патологія.
–2012.
- Т.XI, № 3
(41). – С. 44-49.
5. Колчин
Ю.Н. Оценка эффективности и переносимости
препарата «Авеол» у пациентов с вегето-сосудистой дистонией по гипотоническому
типу/ Ю.Н.Колчин, Д.А.Аникеева, Е.Ю.Колчина,
Ю.С.Капранова // Укр.мед.альманах – 2009. – Т.12, № 3. – С.83-89.
6. Елисеев
О.М. Ивабрадин (кораксан). Инновационный подход к борьбе с ишемией миокарда /
О.М.Елисеев // Тер. архив. – 2008. - № 9. – С. 78-89.