к.м.н. Косторная И.В., к.м.н.Ермакова О.М.

Патология сердца при длительном употреблении каннабиса с позиции патологоанатома

Ставропольский государственный медицинский университет, доценты кафедры патологической анатомии с курсом судебной медицины, 355023, Ставрополь, Мира 310.

Проблема наркоманий в мире в последние годы существенно обострилась, в значительной степени это относится и к России. Несмотря на постоянную пропаганду, предупреждающую о вредных последствиях, уровень потребления наркотиков растет повсеместно, особенно среди молодежи.

По данным Управления по наркотикам и преступности ООН (УНП ООН, 2010г.), в настоящее время около 200 млн. человек в возрасте от 15 до 64 лет потребляют наркотики, что составляет около 5% всего населения в мире в этом возрасте. Из них 163 млн. человек являются потребителями препаратов каннабиса [2]. Масштабы проблемы колоссальны.

Каннабисная наркомания, после алкоголизма – самый распространенный вид наркотизма в мире, и, как считают большинство западных исследователей, каннабис «открывает дорогу более сильным, настоящим наркотикам»: 40% героиновых или опийных наркоманов начинают наркотизацию с употребления марихуаны [7,9,12].

Каннабиноиды, каннабис (марихуана, гашиш, гашишное масло) в эту группу входят препараты, приготовленные из различных частей конопли (Cannabis sativa). Марихуана (жаргонное – «травка», «дурь», «план», «сено») - верхушечные части растения конопля с цветками или плодами, из которых не была извлечена смола.

Марихуану курят как в чистом виде, так и в смеси с табаком, заваривают как чай, обжаривают в сливочном масле, добавляя в пищу, вводят внутривенно раствор маковой соломки «ханка» [4].

В современной литературе встречаются отдельные описания, преимущественно врачей-психиаторов-наркологов, либо в судебно-медицинском аспекте [1,6], соматических нарушений при длительном употреблении препаратов каннабиса, но они имеют вторичный после психогенного эффекта характер [2,5,8,11]. Особенности патоморфогенеза каннабисной наркомании, в частности патологии сердца, в настоящее время недостаточно изучены, и современная литература не дает исчерпывающих ответов на данный вопрос.

Целью настоящего исследования явилась попытка выявления особенностей пато- и морфогенеза миокардиопатии при хронической каннабисной интоксикации на основании комплекса биохимических, метаболических и морфологических изменений внутренних органов наркомана.

Материалы и методы исследования: исследование выполнено на секционном материале с последующей гистологической обработкой – это 226 трупов при жизни употреблявших марихуану, лечившихся в стационарах Краевой клинической больницы Ставрополя. Данный контингент лиц, состоял на учете в Краевом наркологическом диспансере. Изучены клинико-лабораторные показатели по медицинским картам умерших. Картина наступления смерти большей частью носила острый характер с внешними признаками нарушения дыхания, кровообращения. У 41 наркомана причиной смерти явилась сердечно-сосудистая недостаточность на фоне угнетения сердечной деятельности; у 59 – дыхательная недостаточность с отеком легких на фоне абсцедирующей пневмонии; в 85 случаях причиной смерти явилась острая почечная недостаточность; у 41 умершего отмечена генерализованная инфекция в форме септикопиемии. В группу контроля - вошли умершие от аналогичной соматической патологии, но не являющиеся наркоманами.

Все исследуемые были разделены на 3 подгруппы: 1-ю группу составили 71 чел. умерших при жизни курили марихуану в возрасте от 15 до 20 лет (51 мужчины и 20 женщин) на протяжении 1-3 лет. Во вторую группу было включено 123 умерших в возрасте от 18 до 30 лет (98 мужчин и 25 женщин), страдающие каннабисной наркоманией: курение марихуаны 5 лет. 3-ю группу составили 32 умерших наркомана в возрасте от 20 до 37 лет (23 мужчины и 9 женщин), страдающих каннабисной полинаркоманией (курение марихуаны и внутривенное введение раствора маковой соломки «ханка», более 7 лет. В Ставропольском краевом наркологическом диспансере у всех больных с помощью методов иммуноферментного анализа было исключено инфицирование вирусами гепатита В, С, G, TTV и СМV, а так же наличие ВИЧ. Употребление наркотика подтверждено судебно-химическими исследованиями. Лабораторные показатели крови и мочи исследовали в клинической лаборатории СККЦ СВМП (Краевая клиническая больница г. Ставрополь). Гистологическое исследование секционного материала проводили на парафиновых срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизон, а также суданом III и реактивом Шиффа. Для статистического анализа полученных результатов использовали пакет программ STATISTICA 6.0, который включал при сравнении количественных переменных, использовался t-критерий Стьюдента и q-критерий Ньюмена-Кейлса. Для оценки различий диагнозов по группам длительности интоксикации использовался непараметрический коэффициент ранговой корреляции Спирмена (Rs) [3].

При аутопсии в подавляющем большинстве случаев прослеживались дистрофические изменения паренхиматозных органов, их внешний вид нередко напоминал картину, сопровождающую хронические воспалительные заболевания[1], более выраженные при длительной каннабисной интоксикации, умеренная гепато- и спленомегалия. При этом паренхиматозные органы с венозным полнокровием, преимущественно, спавшимися артериолами, содержащими следы жидкой крови с малым количеством рыхлых свертков. Из клинико-лабораторных показателей обращало внимание: незначительный лейкоцитоз до 11,2х10⁹ г/л, повышение СОЭ до 26 мм/ч, гипохолестеринемия до 4,13 ммоль/л, креатинин крови до 80 ммоль/л и выше, транзиторное повышение уровня аланинаминотрансферазы – АЛТ (40-55 ед/л), аспартатаминотрансферазы – АСТ (40-60 ед/л), γ-глутамилтрансферазы – ГГТ(45-72 ед/л) и щелочной фосфатазы – ЩФ (87-120 ед/л). Отмечается тенденция к гипогликемии (3,11 – 4,00 ммоль/л) и анемии (эритроциты от 2,84 – 3,20х10⁹ ). По мере длительности интоксикации все клинические проявления прогрессировали, нарастал уровень креатинина (от 106,00 – 290,00 мкмоль/л). КФК до 200 Ед/л. Наличие высокого титра IgG, IgM к β₂- гликопротеину I, увеличение АЧТВ до 40сек.

Наши данные принципиально не расходятся с мнением других авторов, что смерть пациентов, употребляющих каннабис до 3-х лет в основном, наступает от соматической патологии, как пневмония, сепсис, язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки, ДВС-синдрома, токсического цирроза печени, но по мере длительности интоксикации у всех больных 2-й группы в особенности 3-ей группы в показатели гомеостаза меняются – обнаружены антитела к кардиолипину, фосфатилсерину, гиперагрегация тромбоцитов, на ЭКГ выявляется мерцательная аритмия у молодых больных.

В паренхиматозных органах выявлены преимущественно септические осложнения периваскулярный фиброз, характерные для хронической интоксикации.

При микроскопическом исследовании миокарда у умерших наркоманов, где стаж употребления марихуаны более 5 лет, обнаружены следующие морфологические особенности: сетчатый фиброз миокарда (Рис.1) и «веерообразные» гипертрофированные миокардиоциты с отеком сарколеммы, фиброз, липоматоз стромы миокарда (Рис.2).

Рис.1. Б-ной Г., 28л. Стаж каннабисной наркомании 5л. Сетчатый фиброз миокарда.

Окраска пикрофуксин по ван-Гизон; х 200

Рис.2. Б-ной Т., 25л. Стаж каннабисной наркомании 8л. «Веерообразное» расположение кардиомиоцитов, склероз, липоматоз стромы миокарда.

Окраска гематоксилин и эозин; х 200

Марихуана, являясь жирорастворимым веществом, легко проникает через клеточную мембрану, накапливаясь в легких, печени, миокарде, почках, проникая в ядра клеток, ингибируя ц-АМФ. Это вызывает изменения в биохимических процессах и клеточном метаболизме, нарушая синтез ДНК, РНК и клеточных белков, снижение функциональной активности клеток органа.

Таким образом, патология сердца нам представляется следующим образом - основной компонент каннабиса дельта-9-тетрагидроканнабиол (ТГК) ингибируя ц-АМФ (дыхательный фермент цитохромоксидазы) вызывает через α-рецепторы спазм артерий мышечного типа, повышая АД. Блокада цитохромоксидазы миокардиоцита при одновременной стимуляции симпатической нервной системы (α-рецепторы) способствует дисциркуляции в микроциркуляторном русле, нарастанию смешанного ацидоза (дыхательный и сосудистый), который морфологически проявляется в виде мелкоочагового диффузного (сетчатого) кардиосклероза. При гипоксии коронарный кровоток сохранен, но энергетический метаболизм, как и при ишемии, осуществляется за счет анаэробного гликолиза. Возникает перегрузка клеток Са²⁺ , что приводит к любому типу кальциевого повреждения кардиомиоцитов. Но тем немее недостаток кислорода вносит свои отличительные признаки: участки пересокращения нескольких саркомеров (веерообразные кардиомиоциты) – некроз кардиомиоцитов при неглубокой ишемии.

З а к л ю ч е н и е

При длительном употреблении марихуаны страдают все паренхиматозные органы, но в большей степени сердце и легкие, где наблюдается венозный тромбоз в 90%, гиалиновые мембраны, с последующим развитием прекапиллярной легочной гипертензии, нарастающей гипоксемией, в итоге - поражением сердца, по типу острой сердечной недостаточности у молодых людей.

Л И Т Е Р А Т У Р А:

1.Богомолова И.Н., Пиголкина Е.Ю. Роль гистологического исследования в судебно-медицинской диагностике хронической наркотической интоксикации // Судебно-медицинская экспертиза.-2003. №1. – С.40-42.

2.Веселовская Н.В., Коваленко А.Е. Наркотики: свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм. М.: «Триада-Х», 2000.-206с.

3.С. Гланц Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. – М., Практика, 1998. -459с.

4.Камаев А.Л. Анашизм.- Самара, 1991. -212с.

5.Николаева Л.А. Каннабиноиды. – Кишинев: Штиинца, 2002. – 86с.

6.Лужникова Е.А. Клиническая токсикология. – М.: Медицина, 2004. – 368с.

7.Пятницкая И.Н. Наркомании. – М.: Медицина, 1994. – 544с.

8.Рудык Б.И. Соматические расстройства у наркоманов // Врачебное дело. – 1990.-№1. – С. 97-101.

9.Choy J.M., Robertson A.L., Stein R.J. Vascular changes in the nasal submucosa of chronik cocaine addicts. Am. J. Forensic. Med. Pathol. – 2000. - № 2.-C. 136-143.

10.Himeno H., Enzan H., Saibara T.et al. // R. Savings in California mariyuana law enforcement costs attributable to the Moscone act of /Virchows Arch. Abt. A. – 2004. – Bd. 424, №5. – S. 471 – 476.

11. Nippon Naika Gakkai Zasshi – Journal of Japanese Societу of Internal Medicine.. -2009.-83(10). –pp.1752-7.

12. La Rosa F. G., Clarke S.N., Lefkowitz J.B. Brodifacoum intoxication with marijuana smoking. Arhives of Pathology & Laboratory Medicine., 2007.-121(1). –pp. 67-9.